На главную страницу
Разделы Поиск Карта Доступ к платным услугам Для контакта Russian English Закрыть меню Рыбный атлас Мониторинг Академия Эксперт Офис Торговая система Информация Интернет-ресурсы Услуги комплекса Развлечения Участники комплекса
InterNevod Banners Network


ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКИ КОРАБЕЛЬНОГО ВРАЧА

1. Ненозологическая диагностика
1.1. Динамика функционального состояния и работоспособности моряков в плавании
1.2. Методы оценки функционального состояния организма и работоспособности моряков
1.3. Прогнозирование развития вегетативных дисфункций у моряков
1.4. Организация контроля за состоянием и изменениями работоспособности личного состава корабля
2. Донозологическая диагностика
2.1. Доклиническая стадия ишемической болезни сердца (ДИБС)
2.2. Пограничная артериальная гипертензия
2.3. Хроническая очаговая инфекция
2.4. Нарушенная толерантность к глюкозе
2.5. Дисахаридазодефицитные энтеропатии
2.6. Предъязвенное состояние
3. Диагностика и лечение наиболее часто встречающихся хронических заболеваний внутренних органов у моряков
3.1. Нейро-циркуляторная дистония
3.2. Гипертоническая болезнь
3.3. Хронические неспецифические заболевания легких
3.4. Пневмония
3.5. Функциональное расстройство желудка
3.6. Хронический гастрит
3.7. Дискинезии желчевыводящих путей
3.8. Дискинезии толстой кишки. Хронический колит
3.9. Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН)
4. Диагностика и лечение наиболее вероятных неотложных состояний в ВМФ
4.1. Анафилактический шок
4.2. Острая коронарная недостаточность
4.3. Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма и отек легких)
4.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
4.5. Гипертензивный криз
4.6. Тромбоэмболия легочной артерии
4.7. Острая дыхательная недостаточность
4.8. Токсический отек легких
4.9. Приступ бронхиальной астмы
4.10. Острая почечная недостаточность
4.11. Почечная колика
4.12. Диабетическая (кетоацидотическая) кома
4.13. Гипогликемическая кома

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВСЕДНЕВНОЙ ПРАКТИКИ КОРАБЕЛЬНОГО ВРАЧА

1. Ненозологическая диагностика

С определенной долей условности весь спектр терапевтической лечебно-диагностической деятельности корабельного врача может быть разделен на три направления:

- ненозологическая диагностика и комплекс мероприятий по поддержанию и восстановлению функционального состояния организма и работоспособности специалистов флота;
- донозологическая диагностика и профилактика развития наиболее вероятных заболеваний у моряков;
- тнозологическая диагностика, лечение терапевтических заболеваний и диспансерное динамическое наблюдение за больными с хронической патологией внутренних органов.

Ненозологическая диагностика в практике корабельного врача предполагает комплекс мероприятий по оценке функционального состояния организма и работоспособности моряков. Важность этого аспекта работы определеяется тем, что эффективносить военно-прфессйональной деятельности специалистов флота в значительной мере определяется именно их функциональным состоянием и состоянием работоспособности.
Донозологическая диагностика в практике корабельного врача - это комплекс мероприятий по выявлению отдельных синдромов, не имеющих самостоятельного отражения в виде конкретных нозологических форм, а также распознаванию преморбидных или мор-бидных состояний, являющихся предстадией или фоном для развития патологии внутренних органов, актуальной для плавсостава ВМФ.
В практике нозологической диагностики корабельному врачу необходимо не только правильно, но и своевременно распознать дебют того или иного хронического заболевания внутренних органов у членов экипажа. Для этого важно, обладая достаточными теоретическими знаниями и практическими навыками, быть нацеленным на выявление симптомов наиболее вероятной для моряков терапевтической патологии. Кроме того, корабельный врач обязан уметь быстро и точно поставить диагноз при неотложных терапевтических состояниях и, главное, оказать действенную помощь.

1.1. Динамика функционального состояния и работоспособности моряков в плавании

В физиологическом отношении период нахождения экипажа корабля в базе существенно отличается от периода нахождения в море. В период плавания у корабельных специалистов существенно изменяется режим труда и отдыха. Переход на другой режим деятельности является необычным и трудным, так как связан с коренной ломкой существующего и выработкой нового динамического стереотипа. Этот процесс представляет собой сложную комплексную приспособительную реакцию организма к новым условиям жизнедеятельности, связанную с перестройкой суточной периодики физиологических функций, что может сопровождаться существенными изменениями его функционального состояния, снижения работоспособности и в тех случаях, когда диапазон реакций организма выходит за пределы "коридора нормы", возможно обострение клинических проявлений уже имеющихся или первичное развитие патологических состояний. Наиболее вероятными патологическими состояниями для таких ситуаций являются нейро-циркуляторная дистония, функциональное расстройство желудка, обострение хронического гастродуо-денита, дебют язвенной болезни, гипертонической болезни или начало клинических проявлений ишемической болезни сердца.
Для правильной оценки состояния функций моряков необходимо знать периодику нормальных адаптивных изменеий, происходящих в организме моряков. В процессе адаптации плавсостава в условиях длительных плаваний выделяют четыре периода.
Первый период - компенсации и становления адаптации занимает первые 7-14 суток плавания. Приспособление организма в этот период обеспечивается как компенсаторными, так и адаптационными реакциями. В новых условиях среды первыми для поддержания гомеостаза включаются компенсаторные реакции. По мере становления адаптации они постепенно затухают. Ведущая роль в этот период адаптации принадлежит полноценности механизмов нейрогуморальной регуляции процессов компенсации и адаптации. Напряжение этих механизмов существенно возрастает, а изменения показателей функций организма у многих корабельных специалистов являются разнообразными и выраженными. Например, наблюдается преобладание процесса возбуждения в коре головного мозга, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Отмечается некоторое повышение температуры тела, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение АД, неблагоприятная направленность сдвигов в функционировании сердечно-сосудистой системы в ответ на дозированную физическую нагрузку и преобладание симпатико-тонических реакций со стороны органов кровообращения. Увеличивается латентный период сенсомоторных реакций, ухудшаются качественные и количественные показатели корректурных проб, увеличивается число касаний при тремометрии, уменьшается выносливость к статическому усилию, изменяется лабильность зрительного и слухового анализаторов. Происходит некоторое ослабление общей реактивности организма, характеризующееся снижением сосудистой резистентности, фагоцитарной активности микрофагов и осмотической стойкости эритроцитов крови, а также ухудшением обеспеченности организма витаминами. На обеспечение почти одновременно текущих процессов компенсации и адаптации затрачиваются биоэнергетические ресурсы. В связи с этим отмечаются неустойчивость и ухудшение показателей профессиональной работоспособности плавсостава, которая к концу первого периода обычно улучшается и стабилизируется.
Второй период - относительной устойчивости адаптации (адаптированности) организма к новым условиям охватывает примерно 15-90-е сутки плавания. Физиологическую основу этого периода составляет вновь установившийся уровень функционирования различных органов и систем для поддержания гомеостаза в конкретных условиях плавания. Определяемые в это время функциональные сдвиги не выходят за рамки физиологических колебаний, профессиональная работоспособность плавсостава сохраняется на стабильном уровне. Динамика функций организма в этот период характеризуется незначительным изменением ЧСС и АД, замедлением скорости кровотока. Отмечаются также некоторое уменьшение подвижности основных нервных процессов в коре головного мозга, перераспределение в организме воды и солей, снижение уровня окислительно-восстановительных реакций и показателей обмена веществ.
Третий период - дизадаптации организма наступает обычно через 90-105 суток плавания и более и возникает вследствие перенапряжения механизмов нейрогуморальной регуляции адаптационных процессов. Процесс дизадаптации по сравнению с процессом приспособления к тем же факторам среды развивается, как правило, медленнее. При этом сроки его наступления, продолжительность и степень выраженности функциональных изменений отличаются большой вариабельностью и зависят от индивидуальных особенностей организма. Период дизадаптации характеризуется еще и тем, что отсутствуют признаки активации нервной и эндокринной систем и существенно снижается общая функциональная устойчивость организма.
Дизадаптационные расстройства характеризуются: эмоциональной неустойчивостью, пониженной лабильностью нервной системы, системы кровообращения и обмена веществ. Наблюдается раздражительность, вспыльчивость, головные боли, нарушения сна, повышение нейромышечной возбудимости, снижение умственной, физической и профессиональной работоспособности. Могут возникать также нарушения терморегуляции, тахикардия или брадикардия, гипотония или гипертензивные реакции, сдвиги в показателях белкового, углеводного, липидного и водно-солевого обмена. Этот период наиболее вероятен для развития морбидных состояний, но следует иметь в виду, что клиника патологических может проявиться и существенно позже - после возвращения корабля в базу.
Четвертый период - реадаптации. Характеризуется новым приобретением после окончания плавания утраченных свойств и качеств организма моряков в длительном походе. Физиологическая основа этого периода состоит в постепенной нормализации функций организма.
В физиологии труда период реадаптации условно может быть разделен на три этапа.
Для первого этапа, составляющего 2-3 дня после окончания плавания, характерны такие же изменения функций организма, которые наблюдаются в конце похода. При этом у плавсостава чаще отмечаются незначительная тахикардия, снижение кровяного давления, дистонический гипотонический тип реакции АД на дозированную физическую нагрузку, умеренное уменьшение ударного объема крови, показателей возбудимости центров парасимпатической инер-вации и снижение мышечного тонуса.
Второй этап занимает 5-10 дней и характеризуется углублением неблагоприятных функциональных сдвигов. В это время могут наблюдаться выраженная тахикардия, гипертензия, гипертонический тип реакции АД при нагрузочных функциональных пробах, значительное уменьшение ударного объема крови, одышка при ходьбе. Изменения со стороны вегетативного отдела нервной системы проявляются увеличением показателей возбудимости центров симпатической инервации, тремором век и пальцев вытянутых рук, расширением рефлексогенных зон, стойким кожным дермографизмом. Часто появляются боли в мышцах нижних конечностей при ходьбе, а также пастозность и небольшие отеки голеней и стоп.
Третий этап реадаптации у корабельных специалистов составляет несколько недель после окончания плавания и характеризуется постепенным сглаживанием вегето-сосудистых и мышечных нарушений, полной нормализацией у большинства лиц основных жизненно важных функций организма. Динамика восстановления функций в это время часто носит волнообразный характер. Физическая работа, а также применение различных нагрузочных проб выявляют функциональные сдвиги, которые, как правило, в состоянии покоя не определяются. Эти функциональные изменения организма моряков в большинстве случаев не служат препятствием для выполнения ими своих функциональных обязанностей.
В зависимости от эффективности оздоровительных мероприятий, проводимых до, во время и после плавания, сроки названных периодов могут изменяться.
Оценка степени и динамики функциональных изменении позволяет характеризовать индивидуальные типологические реакции у корабельных специалистов.
Процесс адаптации в период плавания протекает наиболее быстро и полно у тех моряков, показатели исследуемых функции у которых колеблются в пределах 20 процентов от исходных. Если при обеспечении заданной работоспособности константы функций организма оказываются на верхней или нижней границе физиологической нормы, либо выходят за их пределы, процесс приспособления осуществляется менее благоприятно, бывает более длительным и неустойчивым. Наглядно это проявляется при оценке функционирования сердечно-сосудистой системы в динамике. Так, если в первые 7-10 суток плавания отклонения частоты пульса, АД, ударного и минутного объемов крови не превышают 20 процентов, то к концу второй недели устанавливается новый уровень функционирования, оптимальный для конкретных условий плавания, и наступает состояние относительной адаптированности. В тех же случаях, когда исследуемые величины гемодинамики в первые дни похода имеют тенденцию к уменьшению или увеличиваются на 30процентов от исходного уровня, наблюдается перенапряжение механизмов регуляции адаптационных процессов, развивается состояние дизадаптации.
Выявлена зависимость адаптационной способности организма моряков к профессиональной деятельности от количества эритроцитов в периферической крови. Так, у корабельных специалистов, которые быстрее и лучше адаптируются к условиям плавания, отмечается, как правило, относительно небольшое исходное содержание эритроцитов в периферической крови (-4,0-4,5х1012/л), а их колебания в период походов бывают статистически недостоверными. У других же лиц, адаптационный процесс у которых протекает медленнее и бывает неустойчивым, исходное количество эритроцитов чаще составляет 4,5-5,Ox1012/л и более, а во время длительных плаваний их число уменьшается на 1,0-1,5х1012/л.
Успешность адаптации определяется в первую очередь пластичностью регуляторных систем, которая зависит от конституционньи признаков организма, его тренированности и физиологических резервов. Поэтому одним из наиболее эффективных путей оценки адаптированности плавсостава является применение функциональных проб со значительной как физической, так и умственной нагрузкой.

1.2. Методы оценки функционального состояния организма и работоспособности моряков

Оценка работоспособности плавсостава включает:

- оценку субъективного состояния;
- оценку умственной работоспособности;
- оценку физической работоспособности;
- оценку профессиональной работоспособности.

Оценка субъективного состояния. Оценка субъективного состояния проводится с помощью бланковой методики САН, характеризующей три категории признаков: самочувствие, активность, настроение.
Применительно к плавсоставу нормативные показатели по этому тесту: самочувствие - 6,1+0,1; активность - 5,3+0,1; настроение - 5,7+0,2.
Оценка умственной работоспособности. Под умственным трудом понимают работу, связанную с приемом и переработкой информации и требующую преимущественного напряжения высшей нервной деятельности. Поэтому оценке подлежат основные характеристики высшей нервной деятельности при умственном труде: психофизиологические качества (т.е. свойства нервной системы и функциональные возможности анализаторов) и психические процессы (т.е. восприятие, память, внимание, мышление и эмоции).
Исследование психофизиологических качеств проводится с помощью следующих методик.
Оценка простой сенсомоторной реакции (ПСМР) на рефлексометре позволяет охарактеризовать силу нервных процессов - превалирование процессов возбуждения или торможения в коре больших полушарий. Величина ПСМР у корабельных специалистов в норме: 140-180 мс.
Сложная сенсомоторная реакция на световые раздражители (ССМР) позволяет исследовать силу процесса возбуждения и внутреннего торможения, а также подвижность основных нервных процессов. Используется прибор, с помощью которого испытуемому предъявляется в различной последовательности определенный набор световых сигналов. Время ССМР у плавсостава в норме: 270-330 мс.
Реакция на движущийся объект (РДО) позволяет определить точность реагирования испытуемого на раздражитель и судить об уравновешенности процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Реакцию можно считать достаточно точной, если относительная частота точных ответов составляет 16 процентов и более, а суммарная величина отклонения стрелки от "О" не превышает 80.
Критическая частота слияния световых мельканий (КЧСМ) позволяет оценить подвижность нервных процессов в зрительном анализаторе. Уменьшение показателя КЧСМ следует расценивать как снижение эффективности этих процессов в зрительном анализаторе под воздействием на человека тех или иных факторов среды, или вследствие развивающегося утомления.
Критическая частота слияния звуковых колебаний: используется для определения функционального состояния слухового анализатора. При анализе полученных данных интерес представляет динамика показателей, которая позволяет установить не только степень изменения функции, но и стойкость этих сдвигов. Тем-пингтест позволяет оценить функциональные возможности двигательного анализатора, а также силу процесса возбуждения и подвижность основных нервных процессов.
Тремометрия характеризует способность к тонкой координации движений и подвижность нервных процессов в двигательном анализаторе. Она осуществляется путем регистрации непроизвольных дрожаний (тремора) кисти.
Динамометрия позволяет оценивать силу процесса возбуждения в корковом отделе двигательного анализатора, а также мышечную силу кисти и выносливость к статической нагрузке. Для проведения динамометрии используются пружинные, ртутные или гидравлические динамометры.
Исследование психических процессов. Восприятие у плавсостава оценивается с помощью методики "Рефлекс на время", сущность которой состоит в том, чтобы испытуемый после предварительной визуальной и слуховой тренировки должен самостоятельно воспроизвести заданный отрезок времени. В норме колебания Показателя не должны быть более 10-15 процентов.
С помощью различных вариантов числовых методик анализируются такие психические процессы как: кратковременная и долговременная память, внимание и мышление.
Для характеристики эмоционального состояния плавсостава могут быть использованы следующие методики: кожно-гальваничес-кая реакция, измерение частоты сердечных сокращений и АД, опросники Айзенка, Спилбергера-Ханина, Тейлора, восьмицветовой тест Люшера и др.
Оценка физической работоспособности. Физическая работоспособность - это способность выполнять работу в заданных параметрах эргономической системы. Она характеризуется аэробными и анаэробными возможностями организма.
Максимальное потребление кислорода (МПК) - важнейшая характеристика аэробных возможностей организма. МПК - это наибольшее количество кислорода в миллилитрах, которое человек способен потратить в течение 1 мин. Максимальное потребление кислорода определяется прямой или непрямой методиками.
МПК определяется на автоматических газоанализаторах, позволяющих регистри-ровать потребление кислорода как в состоянии относительного физиологического покоя, так и при физических нагрузках (нескольких субмаксимальных, одной максимальной и одной супермаксимальной).
Косвенные методики позволяют находить величину МПК по частоте сердечных сокращений, зарегистрированных при одной субмаксимальной нагрузке.
Важной характеристикой физической работоспособности является PWC170, т.е. способность к физической работе при ЧСС 170 уд/мин. Максимальную аэробную производительность человека, кроме МПК, можно характеризовать степенью вегетативных сдвигов в организме при выполнении физической нагрузки, в частности увеличением ЧСС. Между мощностью производимой работы, количеством потребляемого при этом кислорода и ЧСС существует прямая зависимость, сохраняющаяся до ЧСС 170-180 уд/мин. Потребление кислорода в этот момент соответствует МПК. Эта закономерность позволяет, имея данные ЧСС, полученные при двух или более дозированных на велоэргометре физических нагрузках разной мощности, путем экстраполяции устанавливать величину PWC170. PWC170 у плавсостава в обычных условиях колеблется от 160 до 200 Вт. Определение индекса стептеста. Методика основана на оценке вегетативных сдвигов при выполнении физической нагрузки субмаксимальной мощности и восстановительных возможностей организма по нормализации частоты сердечных сокращений и АД. В норме эта величина у корабельных специалистов в межпоходовый период составляет 40-50 отн.ед.
Анаэробные возможности организма характеризуются показателями их мощности, емкости и порога анаэробного обмена (ПАНО). Критерием мощности является максимальное, выраженное в единицах мощности усилие, развиваемое в короткий период времени. По своему значению максимальная мощность может превышать свою обычную величину в 6 - 10 раз. Емкость анаэробных процессов определяется максимальной величиной кислородного долга. ПАНО - это пороговая величина мощности выполняемой нагрузки, при которой организм переходит на анаэробный тип дыхания.
Интегральная оценка изменений работоспособности у плавсостава ВМФ, занимающегося операторской деятельностью, может быть вычислена по формуле, включающей в себя следующие показатели: латентный период сложной сенсомоторной реакции с выбором, критическая частота слияния световых мельканий, частота сердечных сокращений, уровень пульсового артериального давления, индекс двухминутного стептеста и выносливость к статическому усилию.
Исследование физической работоспособности и характера вегетативного обеспечения функционирования сердечно-сосудистой и других эффекторных систем организма осуществляется с помощью циклической велоэргометрии.
Оценка профессиональной работоспособности. Оценка профессиональной работоспособности производится прямым методом посредством измерения скорости выполнения конкретных операций из круга функциональных обязанностей специалиста с учетом количества сделанных при этом ошибок.

1.3. Прогнозирование развития вегетативных дисфункций у моряков

Большое место в практике корабельного врача занимают вопросы прогнозирования возможного развития у моряков функциональной патологии (вегетативных дисфункций или "вегетозов"), к которой в первую очередь относятся нейроциркуляторная дистония, функциональное расстройство желудка и простой запор. Наиболее вероятно формирование функциональной патологии у лиц с симпатикотонической направленностью вегетативной регуляции, наличием антигенов HLA A2, Cw2, Dr5 и, с так называемым, "медленным" типе ацетилирования (низкой активностью N-ацетилтрансферазы крови).
В связи с этим, в межпоходовом периоде помимо традицион-нго комплекса оценки функционального состояния организма и работоспособности у данной категории моряков на базе спецполиклиники, спецотделения госпиталя или медицинской лаборатории флота целесообразно анализировать четыре группы показателей: психологические и психофизиологические, параметры регуляции сердечнососудистой системы в условиях физической нагрузки, биохимические и иммунологические.
У лиц, имеющих повышенную вероятность развития функциональной патологии при изучении особенностей психологических и психофизиологических процессов обнаруживается повышенный уровень личностной тревожности (тесты Спилбергера-Ханина и MMPI), ипохондрическая фиксация, признаки гипоманиакальности (тест ММРI), нарушения вегетативного тонуса (тест Люшера).
При оценке эффективности регуляции сердечной деятельности в условиях нагрузки часто выявляется неадекватность физиологических реакций. В частности, при проведении циклических нагрузочных проб, когда производится оценка реакции сердечно-сосудистой системы на плавновозрастающую-плавноубывающую нагрузку, обнаруживается неадекватно длительное продолжение роста частоты сердечных сокращений после включения программы на уменьшение нагрузки (инертность систем), что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Анализ биохимических показателей свидетельствует о крайних значениях нормы уровня тестостерона и адреналина в крови, адреналина и 17-оксикортикостероидов в моче.
При исследовании иммунологических параметров обнаруживаются также крайние значения нормы количества Т-супрессоров и В-лимфоцитов в крови, содержания циркулирующих иммунных комплексов и свободного фибронектина в сыворотке крови.
Точная объективизация высокой вероятности развития патологической вегетативной дисфункции возможна путем оценки количественного и качественного состава парных корреляционных связей между данными показателями, характеризующими функционирование иммунной системы и основных регуляторных "этажей" - центральной нервной, вегетативной нервной и гормональной систем.

1.4. Организация контроля за состоянием и изменениями работоспособности личного состава корабля

Контроль за состоянием и изменениями работоспособности корабельных специалистов осуществляют:

  1. Командир корабля, его заместитель по работе с личным составом и старший помощник:
    - при ознакомлении с результатами наблюдения за работоспособностью членов экипажа, осуществляемого перечисленными ниже должностными лицами, и при принятии решений по прилагаемым ими рекомендациям;
    - в процессе постоянного общения с личным составом, проведения занятий, тренировок, учений и боевых тревог, культурно-массовых мероприятий, групповых и индивидуальных бесед;
    - при наблюдении за качеством и эффективностью выполнения членами экипажа своих прямых обязанностей и других видов служебной деятельности.
  2. Начальник медицинской службы корабля:
    - в процессе постоянного медицинского наблюдения за экипажем до, во время и после похода;
    - во время медицинских (врачебных) обследований или осмотров и опросов личного состава (один осмотр всего экипажа в предпоходовом периоде и опросы в плавании не менее одного раза в две недели при проведении медицинского обследования контрольных групп и лиц, у которых возможно развитие переутомления);
    - при оценке успешности профессиональной деятельности моряков по прямым показателям работоспособности.
  3. Командиры групп, дивизионов, боевых частей и служб:
    - при проверке несения вахты и выполнения других служебных обязанностей, регистрации ошибочных действий (их количество, характер, причины);
    - при оценке динамики психического состояния подчиненных, их общественной активности, инициативы, отношения к выполнению обязанностей, взаимоотношений с сослуживцами, товарищами и начальниками;
    - при ознакомлении с результатами опросов подчиненного личного состава врачом корабля и обмене с ним сведениями о результатах наблюдения за эффективностью мер поддержания работоспособности, примененных ранее в отношении каждого подчиненного;
    - при наблюдении за самочувствием подчиненных и состоянием их здоровья.

Для медицинского контроля за состоянием работоспособности экипажей кораблей формируется группа личного состава в количестве 24 человек (12 офицеров и 12 военнослужащих срочной службы), в которую равномерно включаются представители всех боевых смен. Обследования в целях оценки работоспособности экипажа проводятся: дважды до похода (не позднее чем за 30-45 суток и за 2-3 суток); на 2-4-е сутки плавания и через каждые две недели похода; на 3-5-е сутки после возвращения в базу и по завершении послепоходового отдыха. В процессе оценки работоспособности личного состава корабля определяются прямые и косвенные показатели.
Кроме контрольной группы обследованию подвергаются лица с наличием хронических заболеваний внутренних органов, в том числе вегетативной дисфункции, высокой вероятностью ее развития и признаками выраженного утомления. Выявление последних выявляется осуществляется путем динамического наблюдения и периодических опросов личного состава о самочувствии, а также специальных бесед с командирами всех степеней. При этом необходимо обратить внимание на такие признаки, как ощущение усталости перед началом вахты (работы), повышенную раздражительность, снижение интереса к окружающей обстановке, ухудшение аппетита, нарушение сна, появление ошибок в профессиональной деятельности.
Старший помощник командира корабля, командиры боевых частей (начальники служб) совместно с начальником медицинской службы систематически (не реже одного раза в неделю) анализируют ошибочные действия и разрабатывают соответствующие предупредительные мероприятия. Результаты этого анализа докладываются командиру корабля и используются при оценке работоспособности отдельных специалистов и всего экипажа в целом, а также в отчете начальника медицинской службы за поход.

2. Донозологическая диагностика

Донозолологическая диагностика в практике корабельного врача - это комплекс мероприятий по выявлению отдельных синдромов, не имеющих самостоятельного отражения в виде конкретных нозологических форм, а также распознаванию морбидных состояний, являющихся предстадий или фоном для развития патологии внутренних органов, актуальной для плавсостава ВМФ.

2.1. Доклиническая стадия ишемической болезни сердца (ДИБС)

ДИБС - наиболее ранняя стадия ИБС, когда признаки заболевания (коронарная недостаточность) выявляются только при нагрузочных пробах или другими методами исследования, в то время как обычное клиническое обследование, в том числе тщательное изучение жалоб, анамнеза, ЭКГ в покое не выявляют коронарную недостаточность. На этой стадии сохраняется высокая толерантность к физической нагрузке. В коронарных артериях при отсутствии клинических проявлений ИБС и функциональных нарушений в покое могут определяться морфологические изменения.
Актуальность проблемы для ВМФ определяется большой распространенностью ДИБС среди военнослужащих, составляющей в различных возрастных группах от 10,3 процентов до 29,5 процентов с существенным приростом в возрасте 35-45 лет. Выявление же заболевания на самых ранних стадиях может обеспечить наибольшую эффективность профилактических и лечебных мероприятий при ИБС.
Факторы риска ДИБС. Традиционные факторы риска ИБС являются одновременно таковыми и для ДИБС. Более частое выявление ДИБС у военнослужащих в сравнении с гражданскими лицами мужского пола того же возраста связано с воздействием неблагоприятных профессиональных факторов военного труда. Так установлено, что служба на атомных подводных лодках сроком более 10 лет повышает риск развития ДИБС у офицеров старше 40 лет в 1,7 раза. В период длительных походов на организм подводника действует одновременно большой комплекс неблагоприятных факторов, в том числе хроническая интоксикация вредными примесями воздушной среды отсеков, гиподинамия, нарушение нормального баланса пищевых продуктов, высокое психоэмоциональное напряжение, нарушение биоритмов (особенно отсутствие нормального сна), шум, вибрация, электромагнитные поля и ионизирующее излучение.
Специфические условия службы в плавсоставе, особенно на атомных подводных лодках, приобретают значение факторов риска развития ИБС, включая и ее доклиническую стадию.
Диагностика ДИБС. Высокая диагностическая эффективность выявления ДИБС может быть обеспечена лишь комплексным клини-ко-функциональным обследованием, которое целесообразно проводить поэтапно.
Первый этап позволяет исключить клинические явные случаи ИБС, в том числе стенокардию напряжения 1 функционального класса.
Начальный этап на пути поиска ДИБС может быть осуществлен силами врача корабля (части).
Задача второго этапа - с помощью комплекса функциональных методов выявить изменения по ишемическому типу, индуцированные различными вариантами нагрузки.
Различные ступени этого этапа диагностики ДИБС могут быть выполнены в различных лечебных учреждениях ВМФ от поликлиники до главного госпиталя флота. Набор функциональных методов определяется уровнем и возможностями учреждения.
При необходимости проведения дифференциальной диагностики с некоронарогенной патологией миокарда она осуществляется с учетом результатов клинических, инструментальных и лабораторных исследований. При этом полезной может оказаться такая дополнительная информация, как биологический возраст военнослужащего.
На третьем, заключительном, этапе проводится дифференциальная диагностика с целью исключения некоронарогенной патологии миокарда.
Диспансерное наблюдение, лечение, определение прогноза при ДИБС должны осуществляется по тем же принципам, что и у лиц с явной ИБС и хронической коронарной недостаточностью I ст.

2.2. Пограничная артериальная гипертензия

Пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) называется такая разновидность артериальной гипертензии (АГ), при которой систолическое и (или) диастолическое давление спонтанно колеблется в разное время от нормальных величин до верхнего уровня "пограничной зоны".
Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ пограничная артериальная гипертензия оформлена отдельной рубрикой в классификации уровня артериальной гипертензии, когда его значения (АД) колеблется в диапазоне от 140/90 до 159/94 мм рт.ст. Более высокие цифры АД, при отсутствии признаков симптоматической АГ, расцениваются как критерий гипертонической болезни (ГБ).
Термин "пограничная артериальная гипертензия" широко используется в современной литературе. Большинство авторов в нашей стране придерживается мнения о том, что ПАГ не может считаться самостоятельной нозологической единицей, а являясь характеристикой уровня АД, объединяет в себе НЦД по гипертензивному типу, начальную (I) стадию гипертонической болезни и различные варианты симптоматических артериальных гипертензии.
Чаще всего при выявлении пограничного уровня артериальной гипертензии у лиц молодого возраста (до 35 лет) осуществляется дифференциальная диагностика между НЦД по гипертензивному типу и II стадией ГБ, которая, как правило, весьма затруднительна. Поскольку примерно у 30 процентов больных НЦД по гипертензивному типу в дальнейшем повышенное АД стойко закрепляется и уже расценивается как ГБ, и так как этиопатогенез, клинические проявления и, главное, объем лечебно-профилактических мероприятий во многом совпадают, существует и практическая целесообразность вьщеления синдрома ПАГ. Однако при решении экспертных вопросов любого уровня постановка диагноза "пограничная артериальная гипертензия" недопустима. В этих случаях необходимо руководствоваться требованиями приказа МО РФ N 315.
Обращает на себя внимание полиэтиологичность развития ПАГ. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов риска.
Основные факторы риска:

  1. Психическая травматизация, нервные перегрузки.
  2. Наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.).
  3. Наследственная предрасположенность по артериальной гипертензии.
  4. Профессиональные факторы (вибрация, гипокинезия и др.).
  5. Физическое перенапряжение.
  6. Эндокринные дисфункции
  7. Избыточная масса тела.
  8. Повышенное потребление в пищу поваренной соли.
  9. Злоупотребление алкоголем, курение.
  10. Ятрогения.

Патогенез возникновения ПАГ представляется достаточно сложным и до конца не изучен. Гемодинамической основой повышения АД при ПАГ чаще всего является повышение сердечного индекса (СИ) при отсутствии адекватного снижения общего периферического сопротивления (ОПС).
В патогенезе ПАГ большое значение придается фактору наследственной предрасположенности к АГ. Достаточно широко в настоящее время обсуждается пороговая модель генетической предрасположенности к ПАГ и ГБ, согласно которой повышение АД отражает сумму нарушений активности различных генов, ни один из которых не является доминантным.
Известно, что ПАГ чаще возникает в результате взаимодействия фактора наследственной предрасположенности к АГ и неблагоприятных внешних воздействий.
Наиболее существенным "внешним" фактором, определяющим развитие ПАГ, является эмоциональное перенапряжение, приводящее к нарушению нейрогенной регуляции кровообращения вследствие:

- повышения количества или увеличения чувствительности ? - и ? -адренорецепторов сосудистого русла;
- снижения чувствительности рецепторов аортальной и синокаротидной зон к повышению АД;
- усиления допаминергической активности в почках;
- гиперкатехоламинемии.

Существенное место в патогенезе ПАГ занимает усиление прессорной активности почек (гиперпродукция ренина и усиление синтеза ангиотензина-П) и снижение депрессорной функции (уменьшение продукции кининов и простагландинов депрессорных серий), обуславливающей отсутствие адекватной вазодилятации.
Важное значение имеет нарушение реабсорбции натрия в почках. Так повышение концентрации внеклеточного натрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Клиника. Субъективное обследование. Условно все жалобы могут быть разделены на три группы: обусловленные нарушениями сосудистой системы (головные боли, головокружение, мелькание "мушек", "туман" перед глазами); кардиальные (кардиалгии, сердцебиение) и невротические (раздражительность, неустойчивость настроения, нарушения сна и др.).
Из анамнестических данных обращает на себя внимание то, что наследственная отягощенность по АГ при НЦД встречается значительно реже, по сравнению с ГБ.
Объективный статус. При объективном обследовании выявляются минимальные изменения: признаки вегетативной дисфункции (эмоциональная лабильность, гипергидроз, усиленный смешанный дермографизм и др.); проявления симпатикотонии (лабильность пульса, наклонность к тахикардии, громкие тоны сердца, блеск глаз).
При физикальном обследовании (перкуссия, пальпация, аускультация) изменений со стороны сердца, как правило, не выявляется.
Транзиторная АГ (в пределах пограничной АГ, установленных ВОЗ) является главным критерием ПАГ. Обращает на себя внимание лабильность пульса и уровня АД. Отмечено преимущественное повышение систолического АД.
О наличии ПАГ у взрослых людей можно говорить в тех случаях, если при 3 - х кратном измерении АД в разные дни, величины АД не разу не превышают уровень ПАГ, а в двух их трех измерений значения систолического и (или) диастолического АД оказываются в пограничной зоне.
Инструментальное обследование. Обычное ЭКГ-исследование не позволяет выявить сколько-нибудь существенных изменений у пациентов с ПАГ.
При проведении ВЭМ-пробы у лиц с ПАГ имеет место дисто-нический тип реакции АД на физическую нагрузку, проявляющийся быстрым повышением систолического АД. При этом уровень диастолического АД остается прежним или снижается по мере возрастания физической нагрузки.
При использовании эхокардиографического метода установлено повышение сократительной способности миокарда левого желудочка (возрастание фракции выброса, скорости циркулярного сокращения миокарда). Признаки гипертрофии миокарда как правило отсутствуют. Однако в ряде случаев выявляются не только функциональные, но и органические изменения сердечной мышцы, опережающие появление электрокардиографических признаков перегрузки и гипертрофии миокарда левого желудочка.
Профилактика и лечение. Среди профилактических мер большая роль отводится правильной организации труда и отдыха, адекватной водно-солевой диете, нормализации веса тела, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголя. Важное место занимает закаливание организма.
Абсолютное большинство лиц с ПАГ не нуждается в медикаментозной терапии, и нормализация уровня АД у них может быть достигнута немедикаментозными воздействиями. Характер немедикаментозных воздействий у каждого больного может иметь некоторые особенности, обусловленные наличием тех или иных факторов риска, возрастом и полом пациента, степенью толерантности к физическим нагрузкам и др.
В комплексной терапии широко используются физические факторы - как природные так и преформированные (электрические токи, изменяемое воздушное давление и др.). В комплекс лечебных мероприятий входят лечебная физкультура, рефлексотерапия, аутогенные тренировки, психотерапия.
Однако в ряде случаев необходимо проведение медикаментозной патогенетической терапии, направленной на купирование основных синдромов:

- при лечении гиперкинетического синдрома наиболее оправданным является использование b - адреноблокаторов (лучше селективных - атенолол). Сочетанный прием b - адреноблокаторов и седативных средств дает более выраженный эффект;
- при купировании кардиологического синдрома, не сопровождающегося выраженными вегетативными реакциями, достаточно легких седативных средств;
- при вегетососудистых пароксизмах необходимо сочетание седативных средств и b - адреноблокаторов, в то время как назначение ненаркотических анальгетиков неэффективно;
- наличие "респираторного" синдрома, сопровождающегося гипервентиляцией требует применение седативных препаратов и специальных дыхательных упражнений с целью понижения возбудимости дыхательного центра.

Постоянная медикаментозная терапия может быть рекомендована лишь лицам с высокой степенью вероятности исхода НЦД в ГБ (неблагоприятная наследственность), при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии и плохом самочувствии (наклонность к тахикардии, плохая переносимость физических нагрузок и др.) или в случае наличия ГБ I стадии.

2.3. Хроническая очаговая инфекция

Важное значение очаговой инфекции, как острой, так и хронической, в патогенезе многих заболеваний внутренних органов признается сегодня большинством исследователей. Практическая врачебная деятельность требует правильной оценки роли инфекционного очага и в возникновении и поддержании клинического течения общего соматического заболевания у каждого конкретного больного для выработки оптимальной схемы лечения.
Основными клиническими формами хронической очаговой инфекции являются хронический тонзиллит, периапикальные зубные гранулемы и кистогранулемы, пульпиты, парадонтоз, хронические синуситы, отиты, холециститы, бронхоэктазы, аднекситы и другие очаги хронического воспаления. Важнейшее практическое значение среди них принадлежит хроническому тонзиллиту, одонтогенньш инфекционным очагам (особенно у лиц пожилого возраста) и их сочетанию.
Заболеваемость хроническим тонзиллитом по данным обследования различных групп населения колеблется от 3-4 процентов до 10 процентов.
Частота его выявления находится в некоторой зависимости от климатических и бытовых условий, проживания в городской и сельской местности, возраста, профессии, а также связана с определенными трудностями диагностики хронического тонзиллита.
Частота выявления очагов хронической инфекции при различных заболеваниях внутренних органов представлена в таблице 1.

Таблица 1.

N Заболевание внутренних органов Очаги хронической инфекции без уточнения локализации, процент Хронический ТОНЗИЛЛИТ, процент Одоитогенные очаги, процент Очаги другой локализации, процент
1 Ревматизм 98,6 54 18,8 25,8
2 Инфекционно-аллергический миокардит 100 75 5 20
3 Ревматоидный артрит 72,1 51,3 12,0 8,8
4 Реактивный артрит 94,3 80,1 6,5 7,7
5 Нейроциркуляторная дистония 84,5 45,1 26,8 12,6
6 Бронхиальная астма 68,3 36,4 9,8 22,1
7 Заболевания щитовидной железы с признаками тиреотоксикоза 94,2 59,4 14,2 20,6

Наиболее частой локализацией хронической инфекции у обследованных больных были миндалины - до 75 процентов случаев.
Частому развитию острого или хронического процесса в небных миндалинах способствует анатомо-топографические и функциональные особенности. Многочисленные глубокие лакуны постоянно содержат спущенный эпителий, лимфоциты, лейкоциты, микрофлору. Частое сдавление устий лакун небными дужками, треугольными складками Гиса, пищевыми комком при глотании способствует ухудшению дренажной функции.
Характерной особенностью формирования хронического очага инфекции в миндалинах является слабость их барьерной функции, обеспечиваемой слизистой оболочкой, капсулой миндалин, венозно-лимфатической системой. К тому же, наиболее частый этиологический фактор - стрептококк, благодаря своим агрессивным ферментам и токсинам, менее других инфекций способен сформировать барьерные функции очага инфекции. Прочность сдерживающих барьеров, безусловно, не только местными причинами, но и общим состоянием организма. Такие факторы, как переохлаждение, переутомление, избыточная инсоляция, сопутствующие инфекции (особенно вирусные заболевания, придящие к временному нарушению местного и общего иммунитета) могут способствовать активации "дремлющей" очаговой инфекции.
Современные клинические классификации хронического тонзиллита, выработанные оториноларингологами, различаясь в некоторых деталях, в основном отвечают потребностям интерниста, призванного на практике решать вопросы в взаимосвязи хронической очаговой инфекции и заболеваний внутренних органов.
Хронический тонзиллит может протекать в двух клинических формах:
1) рецидивирующий хронический тонзиллит;
2) безангинозный хронический тонзиллит - у 4 - 6 процентов больных.
Рецидивирующий хронический тонзиллит, начинаясь в 94 процентов случаев после ангины, в дальнейшем характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения, являющегося ничем иным, как ангина. Возникновение ангин 1 раз в год и чаще в течение нескольких лет подряд, как правило, свидетельствует о хроническом тонзиллите.
Клиническая картина ангины, как общего инфекционного заболевания, протекающего с местным воспалением миндалин глотки, общеизвестна. Однако и в период ремиссии у "практически" здоровых людей при целенаправленном обследовании удается выявить субъективные и объективные признаки болезни.
Больные отмечают привычные боли в глотке при глотании, особенно по утрам, усиление или появление этих болей после приема холодной жидкости, неприятные ощущения при глотании, реже першение в горле, покашливание (обусловлены вторичным фарингола-рингитом). "Местные" жалобы сочетаются с общими: быстрая утомляемость, раздражительность, недомогание, потливость ладоней и подмышечных впадин, частые головные боли, субфебрилитет, сердцебиение, перебои и разнообразные боли в области сердца, боли в суставах.
Важно подчеркнуть, что, с одной стороны, комплекс общих субъективных расстройств, обусловленный хронической тонзилло-генной интоксикацией, неспецифичен и может встречаться как при целом ряде общих соматических заболеваний (инфекционно-аллергический миокардит, нейроциркуляторная дистония, холангиогепатит и т. д.), так и при наличии декомпенсированных очагов хронической инфекции другой локализации. С другой стороны, выраженность общих проявлений нередко оттесняет на задний план "местные" жалобы, заставляя больных настойчиво обращаться за помощью к врачам различных специальностей и проводить многочисленные диагностические исследования. Наибольшие трудности в этом плане создает безангинозная форма хронического тонзиллита.
К достоверным фарингоскопическим признакам хронического тонзиллита следует относить:
1) наличие гнойного или гнойно-казеозного содержимого в лакунах;
2) утолщение и застойную гиперемию передних небных дужек;
3) гнойные кисты и хронические микроабсцессы миндалин;
4) увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Относительными признаками являются:
а) увеличение или атрофия миндалин;
б) их рубцовые изменения;
в) спайки миндалин с передними дужками, особенно в верхней части.

Практика доказала, что диагноз хронического тонзиллита должен ставиться при сопоставлении жалоб, анамнестических указаний на перенесенные ангины, фарингоскопических признаков и общих проявлений, предпочтительно вне рецидива заболевания.
Учитывая многообразие клинических проявлений хронического тонзиллита, как общего заболевания с наличием хронического воспалительного очага в миндалинах, особенно важным для интерниста и оториноларинголога является понятие о компенсации хронического тонзиллита с точки зрения функционального состояния органов и систем организма в целом.
Для компенсированного хронического тонзиллита характерны ангины в анамнезе и фарингоскопические признаки. При наличии этих признаков и появлении симптомов общей тонзиллогенной интоксикации в межангинозном периоде следует говорить о субком-пенсированном хроническом тонзиллите. Эти формы хронического тонзиллита могут сочетаться с сопутствующими заболеваниями, течение которых нередко ухудшается при обострении хронического тонзиллита (например, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца). Значительная выраженность и устойчивость проявлении общей интоксикации и возникновение или обострение метатон-зиллярного (сопряженного) заболевания заставляет диагностировать декомпенсированный хронических тонзиллит.
Под метатонзиллярным (сопряженным) заболеванием понимают самостоятельное заболевание, возникновение или обострение которого связано с общей глубокой инфекционно-аллергической перестройкой организма.
Пути патогенного воздействия хронической очаговой инфекции, чаще всего стрептококковой этиологии на органы и системы многообразны:
1) длительный "тонзиллогенный" нервно-дистрофический процесс, последовательно развивающийся в определенных структурах мозга, симпатических и парасимпатических нервов к полиморфным нарушениям внутренних органов;
2) непосредственное токсическое влияние структурных элементов стрептококка и продуктов его жизнедеятельности на сосудистую систему вплоть до развития деструктивного васкулита;
3) агрессивное влияние антистрептококковых антител;
4) формирование аутоантител с развитием системных иммунных осложнений (системных васкулитов);
5) сенсибилизация организма к стрептококковой инфекции;
6) глубокие и стойкие неспецифические нарушения клеточного и гуморального иммунитета, снижающие адаптивные возможности организма, создающие и поддерживающие хроническую основу заболеваний, как висцерального, так и самого хронического тонзиллита;
7) повторное суперинфицирование из хронического очага инфекции в миндалинах контактным, сосудистым, лимфогенным путями с развитием вторичных инфекционных очагов хронического воспаления в других органах.
Если заболевание внутренних органов и хронический тонзиллит имеют общее этиологическое инфекционное начало и общие патогенетические механизмы в возникновении и течении, то такое заболевание и называют сопряженным.
К этим заболеваниям, прежде всего, относятся ревматизм, гломерулонефрит с общей стрептококковой "первопричиной". Возникновение ревматизма у 75-85 процентов больных связано с первичной ангиной и хроническим тонзиллитом. При сочетании ревматизма и хронического тонзиллита в дальнейшем повторные атаки ревматизма наблюдались в 1/2 раза чаще, а формирование нового клапанного порока сердца в 3 раза чаще, чем в контрольной группе.
В тоже время, течение ряда терапевтических заболеваний, не имеющих главного общего этиологического инфекционного момента, на фоне хронического тонзиллита имеет свои особенности. Обращает на себя внимание упорство и монотонность течения болезни с повторными обострениями преимущественно в холодное время года, отсутствие эффекта от общепринятой терапии, наклонность к простудным заболеваниями, наличие вегетативных расстройств, стойкого субфебрилитета, регионарного лимфаденита, визуальные (конъ-юнктивальные) и капилляроскопические признаки поражения мелких сосудов, изменения со стороны периферической крови. Эти признаки должны стать основанием для тщательного поиска хронического очага инфекции.
Одним из общих патогенетических механизмов, включающихся на определенных этапах существования основного заболевания и хронического очага инфекции "сопряженность", может быть их взаимоотягощающее влияние на иммунный статус.
По-видимому, чем больше количество участвующих общих патогенетических механизмов и выше степень их выраженности, тем больше "сопряженность" хронической очаговой инфекции и общего соматического заболевания. Одни из них, возникнув тонзиллогенно, постоянно поддерживаются влиянием из очага хронической инфекции и его ликвидация может устранить патогенетическую основу ме-татонзиллярного заболевания и оборвать его в самом начале. Детальное, последовательное и взаимоотягощающее вовлечение других звеньев патогенеза, особенно, развитие аутоиммунных нарушений приводит к утрате непосредственной причинно-следственной связи общего заболевания с тонзиллярным очагом. В таких случаях даже удаление очага хронической инфекции не прекращает существование сопряженного с ним заболевания, однако, избавляет организм от постоянной патогенной ирритации, позволяет сформировать новый "защитный иммунный фон", способствует более благоприятному течению висцерального заболевания.
Оптимальная лечебная тактика у каждого конкретного больного вырабатывается совместно оториноларингологом и терапевтом. Необходимыми условиями для этого являются:
1) своевременная диагностика хронического тонзиллита;
2) правильная оценка степени его компенсации;
3) ранняя диагностика сопутствующих и метатонзиллярных заболеваний и оценка степени "сопряженности" на основании клинико-иммунологических данных в динамике.
При компенсированном хроническом тонзиллите проводится консервативное лечение: общее и местное (смазывание и промывание лакун различными растворами, применение паст, УФО, УВЧ).
При субкомпенсированной форме показано короткое терапевтическое лечение (1-2 курса в течение 6 месяцев) продолжать которое следует при достижении выраженного положительного эффекта: стихании местных проявлений, устранении тонзиллогенной интоксикации, отсутствии ухудшений со стороны сопутствующих заболеваний.
Терапевтические показания к тонзиллэктомии
1) наличие декомпенсированного хронического тонзиллита с метатонзиллярньш заболеванием;
2) хронический тонзиллит и паратонзиллярные абсцессы;
3) тонзиллогенный сепсис;
4) отсутствие эффекта от терапевтического лечения субкомпен-сированного хронического тонзиллита после 1-2 курсов в течение 6 месяцев.
Для развития метатонзиллярных заболеваний крайне опасны ранние рецидивы ангин, возникающие в течение первых двух, и особенно первого месяца после перенесенной ангины.
Дополнительно могут рассматриваться клинические и иммунологические "аргументы" в пользу тонзиллэктомии.
Клинические критерии:
1) ухудшение течения некоторых заболеваний внутренних органов, не имеющих прямой сопряженности с хроническим тонзиллитом, при частых обострениях хронического тонзиллита;
2) анамнестические указания на параллельное стихание воспалительных признаков в миндалинах, выраженности тонзиллогенной интоксикации и сопутствующего заболевания.
Лабораторные критерии:
1) иммунологические: выраженные и стойкие нарушения клеточного и гуморального иммунитета - повышенный уровень ЦИК, IgG, дисфункция фагоцитарной активности нейтрофилов, стойкие признаки бактериальной сенситилизации, сохраняющиеся после активной комплексной терапии в период ремиссии общего заболевания и хронического тонзиллита;
2) нарушение морфофункционального состояния клеточного состава миндалин.
Дальнейшее уточнение диагностической значимости этих тестов дает возможность обосновать клинико-иммунологический подход к выработке показания к радикальной санации хронического тонзиллита у лиц с висцеральной патологией.
Тонзиллэктомия терапевтическим больным должна проводиться:

- вне обострения хронического тонзиллита;
- вне обострения общего соматического заболевания, либо в период минимальной степени активности (например, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма);
- в части случаев после предварительного курса лечения, направленного на профилактику возможного обострения метатонзил-лярного или сопутствующего заболевания (например, применение короткого курса глюкокортикоидов при бронхиальной астме);
- после предварительной санации других очагов хронической инфекции, и в первую очередь одонтогенных, так как между инфекционными очагами различной локализации устанавливается эффект взаимоотягощения и возможные обострения воспалительного процесса ухудшающего течение послеоперационного периода.

Противопоказанием к тонзиллэктомии следует считать острые или декомпенсированные общие заболевания, как и при любом хирургическом вмешательстве.
Следует подчеркнуть, что в лечении заболеваний внутренних органов тонзиллэктомия должна являться лишь важной частью комплексной патогенетически обоснованной терапии основного заболевания.
В заключении необходимо подчеркнуть:

- важнейшую отрицательную роль хронической очаговой инфекции в развитии патологии внутренних органов;
- убедительную необходимость настойчивого поиска очагов хронической инфекции различной локализации при соматических заболеваниях совместно с врачами других специальностей, в первую очередь оториноларингологами и стоматологами;
- обоснованность клинико-иммунологического подхода в оценке значимости очага хронической инфекции в развитии общего заболевания и показаний к радикальной санации этого очага у каждого конкретного больного;
- необходимость комплексной, адекватной терапии и дальнейшей вторичной профилактики общего заболеваниия, частью которых (крайне важной!) является санация очага хронической инфекции.

2.4. Нарушенная толерантность к глюкозе

Нарушения углеводного обмена являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины. Это обусловлено прежде всего их широким распространением. В мире сахарным диабетом страдает более 2 процентов населения, но число это непрерывно увеличивается. Количество лиц с недиагностированным СД или нарушениями толерантности к глюкозе среди трудоспособного населения остается порядка 63 процентов в общей структуре заболевания. Поэтому, своевременная диагностика нарушений толерантности к глюкозе и ранняя профилактика осложнений заболевания являются одними из основных задач стоящих перед врачами терапевтического профиля.
По классификации сахарного диабета предложенной комитетом экспертов ВОЗ (1985) выделяют следующие клинические классы нарушений толерантности к глюкозе: 1) нарушения толерантности к глюкозе у лиц с нормальной массой тела; 2) нарушения толерантности к глюкозе у лиц с ожирением; 3) нарушения толерантности к глюкозе, обусловленные другими состояниями и синдромами.
Диагностика. У здоровых людей уровень глюкозы в капиллярной крови натощак, определенный ортотолуидиновым методом, составляет 3,3-5,5 ммоль/л. В венозной крови нормальное содержание сахара меньше, чем в артериальной и капиллярной на 0,28-0,83 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест проводится, если при по-втор-ных исследованиях отмечается небольшое повышение или нормальные величины сахара в крови в сочетании с эпизодической глюкозурией. Показаниями для проведения глюкозотолерантного теста являются также: 1) умеренный фурункулез; 2) кожный зуд; 3) тяжелый парадонтоз; 4) катаракта в молодом возрасте (при нормальном уровне глюкозы в крови натощак).
При проведении стандартного глюкозотолерантного теста проводится измерение глюкозы в крови натощак, после чего пациент принимает 75 г глюкозы перорально. Повторное измерение глюкозы в крови проводится через 2 часа. Критериями диагностики нарушенной толерантности к глюкозе является содержание глюкозы в капиллярной крови натощак больше 5,5, но меньше 6,7 ммоль/л, и через 2 часа после перорального приема глюкозы - от 7,8 до 11,1 ммоль/л. При уровне глюкозы в крови натощак 6,7 ммоль/л и выше тест не проводится.
Роль нарушений углеводного обмена в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы очевидна и доказана. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе значительно чаще развивается ИБС, причем в 3-4 раза чаще встречается безболевая форма ишемии миокарда, чем типичная болевая форма этого заболевания. Согласно данным коронарографических исследований у больных ИБС, сочетающейся с нарушенной толерантностью к глюкозе, преобладают распространенные поражения 2 или 3-х артерий, с распространением процесса на мелкие артерии, причем выраженность сердечной недостаточности зависит не столько от дистрофии миокарда, сколько от степени распространения атеросклеротического процесса. Течение заболеваний, связанных с нарушениями толерантности к глюкозе, осложняется расстройствами периферической гемодинамики в 32 процентов. При этом нет четкой зависимости степени выраженности сосудистых изменений от стадии нарушений углеводного обмена.
В последнее время придается особое значение морфологическим изменениям резистивных сосудов, сходных с таковыми при гипертонической болезни, и степени выраженности микроангиопатий, которые рассматривают как основной фактор повышения общего периферического сопротивления и формирования артериальной гипертензии у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Помимо структурных изменений, отмечено изменение тонуса сосудов: атоническое состояние капилляров у больных молодого возраста и спастикоатоническое состояние у больных в возрасте старше 40 лет. У лиц с нарушениями толерантности к глюкозе определяются изменения периферической гемодинамики со стороны емкостного компонента сосудистого русла, проявляющиеся снижением венозного тонуса, объемного кровотока и депонированием крови в венах нижних конечностей, что может приводить к развитию трофических и гнойных заболеваний кожи.
Лечение нарушений толерантности к глюкозе направленно на максимально возможную компенсацию метаболических нарушении, предупреждение развития и прогрессирования ангиопатий. Диетотерапия - основной и обязательный компонент лечения нарушенной толерантности к глюкозе и имеет направленность на ограничение потребления высоко углеводистой пищи.
В медикаментозном лечении нарушений толерантности к глюкозе перспективное значение имеет назначение препаратов акарбозы (глюкобай) в качестве дополнительной терапии в сочетании с диетой. Глюкобай в дозе 50 мг в сутки, действуя внутри кишечника, замедляет усвоение глюкозы в кровь и практически не поглощается организмом.
Профилактика нарушений толерантности к глюкозе: борьба с факторами риска (перееданием, ожирением, гиподинамией), осторожное применение "диабетогенных" лекарственных препаратов (?-адреноблокаторы, мочегонные, глюкокортикоиды) у лиц с факторами риска, выявление лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и их диспансерное наблюдение.

2.5. Дисахаридазодефицитные энтеропатии

Дисахаридазодефицитные энтеропатии - группа разнородных состояний, характеризующихся угнетением активности одного или нескольких ферментов, расщепляющих дисахариды. Клиническое их значение обусловлено тем, что примерно половина требующихся человеку калорий покрывается за счет углеводов, в состав которых входят сахароза, лактоза, мальтоза, изомальтоза и др.
Выделяют первичные (наследственно обусловленные, при нормальной гистологической картине в энтеробиоптате) и вторичные: воспалительные (энтериты, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулиты), инфекционные, паразитарные, пострезекционные (резекция тонкой кишки, синдром слепой петли), гастрогенные (язвенная болезнь, гастриты, рак желудка, резекция желудка), панкреатогенные, гепатогенные, медикаментозные (антибиотики, цитостатики), лучевые, эндокринные (сахарный диабет) энтеропатии. Первичные энзимопатии являются преимущественно селективными (главным образом - лактазная недостаточность), тогда как для вторичных характерно снижение активности нескольких ферментов, а нередко - и сочетание их с недостаточностью энтерокиназы, пептидаз.
Первичный лактазный дефицит встречается у 2 -16 процентов населения северо-западного региона, в южных районах распространенность его значительно выше. Что касается вторичных дисахаридазо-дефицитных энтеропатий, то ими страдает приблизительно 9 процентов больных гастроэнтерологических отделений. Так 29 - 76 процентов больных хроническим энтероколитом имеет признаки лактозной мальабсорбции.
Патогенез дисахаридазной непереносимости состоит в том, что организм не в состоянии полностью расщепить принятые внутрь дисахариды. Избыточное их количество метаболизируется ферментами бактериальной флоры с образованием органических кислот и газов, что приводит к возрастанию осмотического давления в полости кишки, угнетению реабсорбции воды и повышению ее секреции. Результатом сочетания этих факторов с закислением внутрикишечного рН является возникновение диарреи, которая носит преимущественно осмотический характер.
Клиническими проявлениями являются боли в животе, вздутие, урчание живота, выделение большого количества газов, а так же полуоформленного или жидкого стула при приеме продуктов, содержащих сахарозу, молочный сахар, крахмал и др.
Наиболее распространенными диагностическими методиками при дисахаридазных энзимопатиях являются непосредственное определение активности ферментов в энтеробиоптатах, нагрузочные пробы с дисахаридами, водородный дыхательный тест, рентгеновские исследования со смесью бария с дисахаридами. Использование определения рН кала и содержания дисахаридов в кале и моче ограничено из-за низкой информативности этих методик. К сожалению, ни одна из них не может считаться "золотым стандартом" в диагностике, т.к. имеет свои ограничения, поэтому точность диагностики повышается при использовании нескольких методик. В условиях стационара, по-видимому, целесообразно сочетать нагрузку дисахаридами и эндоскопию с энтеробиопсией и определением активности ферментов. При этом повышается не только качество диагностики за счет использования двух методик, но и проводится дифференциальная диагностика между вторичными и первичными состояниями на основании гистологической картины.
Терапия первичных энтеропатий основана, в основном, на диетических ограничениях. Так при наиболее распространенной лактазной недостаточности индивидуально подбирается доза молочных продуктов (лучше кисломолочных, т.к. содержание лактозы в них ниже), которая не вызывает диспепсии. Вторичные нарушения активности дисахаридаз требуют помимо диетотерапии проведения комплексного этиотропного и патогенетического лечения.

2.6. Предъязвенное состояние

Выделение понятия предъязвенного состояния, имеющего современную дефиницию - "неязвенная диспепсия" (non-ulcer dyspepsia), ориентирует практических врачей на раннюю диагностику язвенной болезни в начальной стадии развития, когда лечение наиболее эффективно и возможно выздоровление.
Симптомокомплекс, характеризующийся болями в надчревной области, ощущением переполнения желудка, отрыжкой, изжогой, тошнотой и иногда рвотой при отсутствии явного язвенного дефекта, расценивается как "неязвенная диспепсия", что соответствует понятию "язвенной болезни без язвы", широко используемом в последнее время.
Существование начальной, "донишевой" стадии язвенной болезни в настоящее время признается большинством гастроэнтерологов в нашей стране и за рубежом. Вместе с тем, несмотря на явную связь язвенной болезни (более чем у 70 процентов больных) с предшествующим функциональным расстройством желудка, хроническим, прежде всего антральным, гастритом и дуоденитом (гастродуоденитом), протекающем с повышенной секреторной функцией и со всеми субъективными клиническими признаками язвенной болезни, в существующих учебных пособиях и руководствах термин "Предъязвенное состояние" практически не употребляется.
Распространенность неязвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки примерно вдвое выше, чем язвенной болезни, а у жителей некоторых стран Европы и Америки это соотношение еще увеличивается до четырех и более. Высока распространенность этой патологии в воинских и флотских коллективах у нас в стране и зарубежом.
Возникновение клинической манифестации заболевания связано, прежде всего, с нарушением моторики желудка, минимальным воспалением, обусловленным бактериями из рода Helicobacter pylori, а также психическими расстройствами. Воинская и особенно военно-морская служба предъявляют повышенные требования к состоянию здоровья военнослужащих. Трудности адаптации молодого человека к новому стереотипу жизни, в основе которого лежат высокие физические и нервно-эмоциональные нагрузки, в значительной мере усложняются климато-географическими особенностями районов службы и плавания.
Различные секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения, а также вовлечение местных механизмов формирования гастродуоденальной патологии на стадии функциональных расстройств и в период хронического гастродуоденита приводят к возникновению, чаще всего, антрального стаза, длительному воздействию кислого желудочного содержимого и пищи на слизистую оболочку антрального отдела желудка, выраженному снижению рН содержимого, локализованного в первую очередь в луковице двенадцатиперстной кишки. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных "жалоб", а завершение - обнаружение язвенного дефекта гастродуоденальной слизистой оболочки. Длительность предъязвенного периода подвержена различным колебаниям и в среднем составляет около 5 лет. Состояние, предшествующее медиогастральной локализации язвы, связано с течением хронического гастрита типа В. На его эволюцию в направлении к язвенной болезни может указывать постепенное нарастание интенсивности симптомов и, прежде всего, желудочных болей.
Несколько иными чертами характеризуется период, предваряющий возникновение дуоденальной язвы. У этих молодых лиц во многих случаях изначально имеется морфологическая основа в виде генетически избыточно развитого железистого аппарата желудка, характеризующегося высоким уровнем максимальной кислотной продукции, повышенным содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови и избыточным высвобождением гастрина в ответ на пищевую стимуляцию. К другим предрасполагающим язвообразование факторам относятся группа крови 0(1), отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов его слизистой оболочкой. У лиц с некоторыми аллелями HLA-антигенов риск язвообразования повышается примерно втрое. В этой группе изначальный клинический симптомокомплекс уже имеет стертые черты дуоденальной язвы, которые со временем становятся все более очерченными.
Клиническое сходство предъязвенного периода и стадии сформировавшийся язвы подтверждает тезис о том, что известные симптомы язвенной болезни следует рассматривать в качестве клинических критериев диагностики предъязвенного состояния, имеющего важное значение при принятии экспертных решений, прежде всего для плавающего состава ВМФ.
Диагностика неязвенной диспепсии на современном уровне должна опираться на глубокое изучение клинических симптомов заболевания и комплексное использование функциональных и морфологических (прежде всего эндоскопических) методов исследования желудка. Знание особенностей патогенеза в каждом конкретном случае заболевания необходимо для построения адекватного оптимально эффективного лечения, для решения вопросов прогноза дальнейшего развития заболевания, профилактики и диспансеризации в целях предупреждения язвообразования.
Лечение предъязвенных состояний должно включать последние достижения в лечение язвенной болезни - мощных антисекреторных средств блокаторов протонной помпы обкладочных клеток (омепразол), пленкообразующих и цитопротективных препаратов - (сукральфат, денол, мизопростол, а также так называемых прокине-тических агентов - (реглан, мотилиум), широкое внедрение которых в клиническую практику лечебных учреждений, частях и кораблях ВМФ можно рассматривать как своеобразный критерий возрастающей роли профилактической медицины в решении проблемы язвенной болезни.

3. Диагностика и лечение наиболее часто встречающихся хронических заболеваний внутренних органов у моряков
3.1. Нейро-циркуляторная дистония

Термин "нейро-циркуляторная дистония" предложен Г.Ф. Лангом в 1953 году и в дальнейшем внедрен в практическую кардиологию Н. Н. Савицким. С тех пор, именно это название стало широко распространенным в военной медицине.
Наиболее частым синонимом НЦД является термин "вегетососудистая дистония" (ВСД), который широко используется врачами-невропатологами, терапевтами и другими специалистами. По значению этот термин очень близок к понятию НЦД, однако, последний предпочтительнее. Во-первых, в патогенезе НЦД участвуют не только вегетативная, но и другие структуры нервной системы, в том числе корковые, подкорковые, мозжечковые и периферические. Во-вторых, речь идет не только о сосудах, но и о сердце и гемоциркуля-ции в целом. Термин ВСД вполне правомочен при различных заболеваниях внутренних органов, нервной системы; не отрицается его конкретное, но более узкое синдромное клиническое понятие.
НЦД - это полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий между центральной нервной, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами. НЦД характеризуется дисфункцией сердечно-сосудистой, дыха-тель-ной и других систем организма, развившихся в результате избирательного их поражения и сопровождается в большинстве случаев пограничной психической симптоматикой.
При этом приоритетными причинными факторами, способствующими запуску "патологической цепи" заболевания являются: очаги хронической инфекции; профессиональные вредности (такие как шум, вибрация, измененный газовый состав воздуха; СВЧ-, ВЧ-, НЧ-, ионизирующее, лазерное (низкоинтенсивное) излучение и др.); адаптация к новым климато-географическим и социальным условиям среды. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность развития заболевания. Особое значение в развитии клиники НЦД имеют невротические реакции и неврозы.
Классификация НЦД. Наиболее широкое распространение получила клиническая классификация Н. Н. Савицкого с дополнениями Ф.И.Комарова, согласно которой выделяют четыре ее формы: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную), гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.
Патогенез. В развитии клиники НЦД важное значение имеют изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения. Кроме того, в патогенезе данного заболевания задействованы нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапиллярного обмена и иммунитета. Большое внимание уделяется генетической детерминированности НЦД.
Клиника. Клиника НЦД исключительно многообразна и включает в себя десятки различных симптомов. В клинической картине могут наблюдаться следующие синдромы: общеневротический, цереброваскулярный, кардиальный, периферический, а также гипер-тензивный или гипотензивный.
Название синдрома определяет основное его проявление, однако при каждом из них со сравнительно одинаковой частотой встречаются такие симптомы, как раздражительность, повышенная возбудимость, вялость, апатия, снижение работоспособности, нарушение сна, ощущение комка в горле, жжения в различных частях тела. Довольно типичны также головные боли, головокружение, тяжесть в голове, тошнота, вегетативные пароксизмы, обмороки.
Гипертензивный синдром имеет место у 79 процентов этих больных. У таких больных отмечаются также гипервентиляционный синдром, периоды субфебрилитета (без лабораторных признаков воспалительной реакции), выраженные в большей или в меньшей степени симпа-то-адреналовые кризы. Перечисленная симптоматика усиливается на фоне острых, или хронических стрессовых ситуаций, климато-геог-рафической, социальной, военно-профессиональной адаптации, после перенесенной инфекции и пр.
Вьщеляют несколько групп признаков, хотя в полном объеме они имеются не у всех больных:
1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия);
2) периферические сосудистые расстройства;
3) признаки вегетативной дисфункции;
4) дыхательные расстройства;
5) психоэмоциональные нарушения;
6) астенический синдром (включая снижение работоспособности);
7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (предусматривается обязательное использование физических и медикаментозных проб);
Диагностика.
На первой этапе на основании анализа жалоб, данных анализа и физикального обследования собственно формируется представление вначале о наличии синдрома НЦД. опорными элементами, как правило, служат:

- характерный симптомокомплекс;
- отсутствие физикальных признаков органической патологии или их пограничный характер;
- наличие невротических элементов личности;
- молодой (до 35 лет у мужчин и предменопаузальный у женщин) возраст;
- наличие запускающих ("триггерных") факторов.

На этом же этапе осуществляется самый сложный элемент диагностики - дифференцирование с различными видами соматической патологии. Со стороны заболеваний сердечно-сосудистой системы - это ИБС (включая доклиническую ее стадию), ГБ, симптоматические артериальные гипертензии, миокардиты, пролапс митрального клапана, аритмии. Со стороны эндокринной патологии это в первую очередь гипертиреоз, диохромоцитома. Со стороны органических заболеваний ЦНС - это арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга и т.д. В каждом конкретном случае дифференциальная диагностика осуществляется по соответствующему алгоритму.
На втором этапе диагностики определяется тип артериальной гемодинамики, особенности венозного кровотока (особенно в бассейне головного мозга), а также выявляются признаки расстройства микроциркуляции. Изучается баланс вегетативной нервной системы, производится выявление центрального звена невротического расстройства. Осуществляется оценка иммунного статуса и поиск возможных очагов хронической инфекции.
Третий этап диагностики - оценка динамики заболевания, эффективности назначенного лечения, а также выявление симптомов и синдромов прогрессирования и возможных осложнений. На этом этапе следует оценить тяжесть и характер течения заболевания в целом, характер кризов и биоритмики. Оценка терапевтического воздействия является важным фактором в уточнении диагноза, определении тяжести и прогноза.
Лечение. Лечение больных НЦД представляет до настоящего времени значительные трудности.
Комплекс лечебных мероприятий предполагает:

  1. Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции.
  2. При наличии клиники невротических реакций или невроза проведение психотерапии.
  3. Рефлексотерапия.
  4. Физиотерапевтические процедуры, включающие электрофорез пентоксифиллина, препаратов лития, лечебный электронаркоз (ЛЭНАР), индуктотермия области тимуса.
  5. Бальнеологичекое лечение.
  6. Медикаментозное лечение:
    а). При наличии симпатикотонии; препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы.
    б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифиллин, беллоид), адреномиметики (сиднокарб), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, заманиха, пантокрин).

3.2. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и составляет около 95 процентов всех случаев артериальной гипертензии (АГ).
Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Классификация.

I. По степени поражения органов-мишеней.
Стадия I - отсутствуют признаки поражений органов-мишеней.
Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеинурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артери-ол, расширение венул.
Стадия III (осложненная). Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.

II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-179 мм рт.ст., ДАД-90-105 мм рт.ст. Умеренная АГ: САД-180-199 мм рт.ст., ДАД-106-114 мм рт ст. Тяжелая АГ: САД-200-219 мм рт ст., ДАД-115-129 мм рт.ст. (табл. 2). Злокачественная АГ: САД более 220 мм рт.ст., ДАД более 130 мм рт.ст. Изолированная систолическая гипертония: САД более 140 мм рт.ст., ДАД менее 90 мм рт.ст.

III. По течению. Доброкачественная (медленно прогрессирующая). Злокачественная (быстро прогрессирующая).

Таблица 2

Уровень АД при различных стадиях гипертонической болезни

  АДсист, мм рт. ст. АДдиаст, мм рт. ст.
I стадия (легкая) 140-159 90-99
II стадия (умеренная) 160-179 100-109
III стадия (среднетяжелая) 180 - 209 110- 119
IV стадия (тяжелая) Более 210 Более 120

III. Классификация гипертонической болезни, принятая в лечебных учреждениях МО РФ (Приказ МО РФ N 315 от 22 сентября 1995 г.).
I стадия. ДАД 95-104 мм рт.ст., САД 160-179 мм рт.ст. АД лабильно, заметно меняется в течение суток. Периодически могут возникать подъемы АД выше указанных цифр. Спонтанная нормализация АД возможна (отдых, отпуск), но она непродолжительна, наступает медленно. В клинической картине обычно отсутствуют органические изменения со стороны сердца, головного мозга, почек. Изменения на глазном дне не постоянны. Функции органов и систем нарушены незначительно или не нарушены.
II стадия. Показатели артериального давления повышены стойко, не достигают нормальных цифр без проведения постоянной медикаментозной терапии. Имеется гипертрофия левого желудочка с признаками его перегрузки, гипоксии или ишемии, выявляемой как посредством клинических данных, так и при проведении инструментальных исследований и дозированных нагрузочных проб. Характерными признаками II стадии считаются наряду с кардиальными церебральные расстройства, динамические нарушения мозгового кровообращения с преходящими двигательными, чувствительными, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими расстройствами. Функции органов и систем умеренно нарушены.
III стадия. Показатели АД стойко повышены, в первую очередь ДАД (115 мм рт.ст. и выше) и САД (210-230 мм рт.ст. и выше); показатели АД могут быть снижены у лиц, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства, обусловленные атеросклерозом сосудов сердца, мозга, почек и глазного дна с развитием необратимых или малообратимых изменений (левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ангиоретинопатия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия) с резким нарушением функций органов и систем.
Этиология. Механизм возникновения ГБ сложный и включает в себя воздействие многих факторов. В качестве этиологических можно выделить следующие:

  1. Наследственная полигенная предрасположенность.
  2. Внешние средовые факторы (психоэмоциональное перенапряжение, курение, малая физическая активность, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление соли).

Патогенез.

  1. В процессе развития гипертонической болезни происходят изменения функционального состояния основных систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза - симпатоадреналовой (САС), ренинангеотензинальдостероновой (РААС), меняются их реактивность, взаимосвязи друг с другом и в конечном счете, их влияние на основные показатели кровообращения и процесс выделения натрия и воды почками.
  2. На определенном этапе течения гипертонической болезни снижается значение системных регуляторных влияний со стороны САС и РААС и возрастает удельный вес местных, в частности, внутрипочечных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины), которые обеспечивают новый функциональный механизм работы почек по выведению солей и воды и соответственно изменений гемодинамики.
  3. Сдвиги в функционировании механизмов регуляции АД и водно-солевого гомеостаза в сочетании с изменениями чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки следует рассматривать как факторы, ответственные за процесс стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии. В ответ на повышение АД, а иногда и с опережением развивается утолщение стенок артериол, главным образом, за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, возрастает отношение толщины стенки артериолы к ее просвету, что само по себе приводит к повышению общего периферического сопротивле-пия и стабилизации высокого АД.

В поздней стадии в патогенез ГБ могут включаться новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Присоединение атеросклероза аорты ведет к потере ее эластичности, к нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.
Клиника. I. Субъективные проявления: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе.
II. Объективное обследование. В первой стадии заболевания (при транзиторном повышении АД) патологические изменения при объективном обследовании, как правило, не выявляются. При прогрессировании болезни основные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы.
Гипертонической болезнью чаще страдают лица гиперстенической конституции, склонные к ожирению. При осмотре можно отметить гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт.ст. При пальпации сердца верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. В ряде случаев можно пропальпировать загрудинную пульсацию (расширение аорты). Перкуторно отмечается смещение левой границы сердца. При аускультации на верхушке сердца I тон ослаблен (главным образом за счет гипертрофии левого желудочка), отмечается акцент II тона над аортой.
Клинические варианты течения.

  1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.
  2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук, постоянными достаточно интенсивными головными болями в затылочной области, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевтическим эффектом от приема мочегонных средств.
  3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.
  4. Злокачественный вариант (быстропрогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резис-тентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессиро-ванием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).
  5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови (при длительном течении ГБ возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита ("гипертоническая полицитемия"), анализ крови на содержание калия (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеро-низма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гиперпаратиреоз), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН выявляются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, снижение клубочковой фильтрации в пробе Реберга.
Инструментальные исследования.

  1. ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия).
  2. Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки ЛЖ. При более выраженном увеличении ЛЖ верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации "путей притока" ЛЖ увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство.
  3. Эхокардиография выявляет утолщение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, часто сопровождающееся развитием диастолической дисфункции ЛЖ (преобладание максимальной пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над максимальной пиковой скорости потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ и др.). При дальнейшем развитии заболевания отмечается дилатация полости ЛЖ и снижение его сократительной способности (уменьшение ударного объема ЛЖ, фракции выброса).
  4. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна выявляются признаки гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии.
  5. Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС).
  6. Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гипотензивных средств.

Таблица 3

Тактика в зависимости от уровня АД при первичном обследовании

АД при первичном обследовании, мм рт. ст. ТАКТИКА
АДс АДд
130 - 139 85 - 89 Повторное обследование в течение года
140 - 159 90 - 99 Повторное обследование в течение 2 месяцев
160 - 209 100 - 119 Направить в лечебное учреждение
Более 210 Более 120 Направить в лечебное учреждение немедленно

Лечение. Целью гипотензивной терапии является снижение (вплоть до его нормализации) АД и профилактика поражения органов-мишеней. Важнейший компонент лечебных мероприятий - разъяснение больным возможностей, целей и способов лечения, так как это обеспечивает их готовность выполнять назначения врача. Врач должен подчеркнуть, что субъективные ощущения не всегда отражают тяжесть артериальной гипертензии.
Желателен пероральный прием антигипертензивных средств. Дозу антигипертензивных препаратов следует постепенно. Как правило, полный эффект можно оценить лишь через 7-14 дней от начала лечения.
Поскольку ГБ болезнь неизлечима, то пациентов со стабильно повышенным АД следует ориентировать на пожизненную терапию. Периодический прием гипотензивных препаратов не приносит особой пользы и не предотвратит развитие осложнений.

  1. Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, периндоприл, ци-лазаприл, рамиприл, лизиноприл, моноприл и др.
  2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан.
  3. Ингибитор ренина: эналкирен.
  4. Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, метопролол).
  5. Антагонисты кальция: производные препаратов прототипов, обладающие улучшенными фармакокинетическими свойствами (амлодипин, исрадипин, фелодипин, нитрендипин, лацидипин, нимодипин; новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (адалат SL, изоптин SR и др.).
  6. Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин.
  7. Средства центрального действия: клонидин (катапрессан, клофелин, гемитон), метилдопа (допегит, альдомет).
  8. Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид.

3.3. Хронические неспецифические заболевания легких

ХНЗЛ - группа болезней с генерализованными бронхолегочными нарушениями, вызывающими либо повторяющийся кашель с выделением мокроты, либо одышку или оба этих симптома, если они не являются результатом специфической инфекции легких, пневмокониоза, муковисцедоза, злокачественных новообразований, системных заболеваний соединительной ткани, первичных заболеваний грудной клетки, психоневроза (ВОЗ, 1995).
К ХНЗЛ относят: хронический бронхит (ХБ), бронхиальную астму (БА), эмфизему легких.
Хронический бронхит
ХБ - это состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.
ХБ страдает от 3-8 процентов и более взрослого населения, мужчины - в 2-3 раза чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы: вдыхание полютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.д.), инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки), эндогенные факторы (застой в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности), неизлеченный острый бронхит, наследственная предрасположенность к развитию воспалительных процессов в бронхолегочной системе.
Развитию ХБ способствуют: нарушения носового дыхания, очаги хронической инфекции в дыхательных путях (хронические тонзиллиты, фарингиты, синуситы, ларингиты), охлаждение, неблагоприятные климатические и экологические условия.
В результате воздействия неблагоприятных факторов происходит нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развивается классическая патогенетическая триада - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой, вязкой мокроты). Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развивается сенсибилизация к микробной флоре и ауто-сенсибилизация. Бронхоспазм, воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки, гипер- и дискриния, гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов приводят к развитию обструкции бронхов.
Классификация
(Палеев Н.Р. и соавт., 1985)
I. Клинические формы. 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный. 2. Гнойный необструктивный. 3. Простой (катаральный) обструктивный. 4. Гнойный обструктивный. 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.
II. Уровень поражения. 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальньш). 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.
IV. Течение. 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.
V. Фаза процесса. 1. Обострение. 2. Ремиссия.
VI. Осложнения. 1. Эмфизема легких. 2. Кровохарканье. 3. Дыхательная недостаточность. 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Клиническая картина
Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.
В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессиро-ва-ния заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострении. У лиц с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца. На любом этапе заболевания может присоединиться бронхоспастический синдром.
В периоды обострении заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильной, общая слабость, потливость повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоды обострении выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество их может варьировать в разных пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, которых становится больше при форсированном дыхании.
При исследовании крови даже в период обострении изменения могут отсутствовать. Однако может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения в биохимических анализах крови могут отсутствовать либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положи-тельная реакция на С - реактивный белок.
На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становится слизисто-гнойной или гнойной.
Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены - тяжистый легочный рисунок. При эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности.
Принципы лечения хронического бронхита

  1. Устранение этиологических факторов хронического бронхита (прекращение курения и воздействия других).
  2. Ликвидация инфекционного процесса в бронхолегочной системе (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, метронидазол). Препараты применяют энтерально, парентерально и ингаляционно.
  3. Уменьшение воспалительного процесса в стенке бронхов (ингаляционные ?-адренолитики, метилксантины, глюкокортико-иды).
  4. Улучшение дренажной функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, эндобронхиальная санация, глюкокортикоиды).
  5. Восстановление легочной вентиляции (кислородотерапия, занятия ЛФК).
  6. Лечение легочной гипертензии и проявлений хронической правожелудочковой недостаточности (антагонисты кальция, ксантины, ганглиоблокаторы, сердечные гликозиды, мочегонные).
  7. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма (витамины, пентоксил натрия, метилурацил, рибомунил, бронхомунал и др.).
  8. Иммуномодулирующая терапия (тимоген, тималин).

Бронхиальная астма
БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, зозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.
Этиология и патогенез
К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атонические аллергены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты).
Патогенез БА представляет собой комплекс разнородных нарушений, приводящих к бронхоспазму в результате воздействия многочисленных стимулов. В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммун-ный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.
Классификация
(Федосеев Г. Б., 1988)
I. Этапы развития бронхиальной астмы. 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. 2. Состояние предастмы (вазомоторные расстройства верхних дыхательных путей, хронический бронхит, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови, крови, мокроты, нейродермит). 3. Клинически оформленная астма (после первого приступа бронхоспазма или астматического статуса).
II. Формы бронхиальной астмы:

  1. Иммунологическая.
  2. Неиммунологическая.
III. Клинико-патогенетические варианты.
  1. Атопический.
  2. Инфекционно-зависимый.
  3. Аутоиммунный.
  4. Гормональный.
  5. Нервно-психический.
  6. Выраженный адренэргический дисбаланс.
  7. Первично-измененная реактивность бронхов.
IV. Степень тяжести течения.
  1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80 процентов должной. Вариабельность ПСВ менее 20 процентов; после приема бронходилататора нормальная).
  2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения b2-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80 процентов должного. Вариабельность ПСВ 20-30 процентов, после приема бронходилататоров нормальная).
  3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ менее 60 процентов должного. Вариабельность ПСВ более 30 процентов. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).
V. Фаза течения.
  1. Обострение.
  2. Затихающее обострение.
  3. Ремиссия.
VI. Осложнения.
  1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.
  2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Клиническая картина
Основным и обязательным клиническим признаком БА является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, проявляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др.
Приступ удушья характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. Больной принимает вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты.
В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. По мере прогрессирования заболевания даже в межприс-тупном периоде выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Каждый клинико-патогенетический вариант имеет харак-тер-ные особенности течения бронхиальной астмы.
При исследовании крови в период обострения заболевания часто выявляется эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лей-дена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. У большинства больных обнаруживается повышение концентрации IgE в сыворотке крови, назальном секрете и бронхиальном содержимом. При исследовании ФВД у больных с обострением заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной проходимости - снижение ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы PIII, II, снижение сегмента ST в III, II, VI и V2 отведениях, глубокие зубцы S в V5-V6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентгенологическое исследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. Бронхоскопическое исследование обнаруживает преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.
Принципы лечения бронхиальной астмы

  1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).
  2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.
  3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.
Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести
1(легкая)степень

  1. Ингалируемый ?2-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.
  2. Ингалируемый ?2-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия.
II (средняя) степень
  1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: Ингалируемый кортикостероид 200-600 мкг, ДСХК или недокромил.
  2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-800 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.
  3. Ингалируемый ?2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.
III (среднетяжелая) степень
  1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюдением.
  2. Теофиллин длительного действия.
  3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.
  4. Ингалируемый ?2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.
IV (тяжелая) степень
  1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно.
  2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием b2-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).
  3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.
  4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.
  5. Ингалируемый ?2-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения на одной из ступеней и обеспечения удовлетворительного состояния в течение длительного периода, следует рассмотреть вопрос о возможном сокращении лечения.
Кроме того, в комплексном лечении БА используется:

  1. Элиминационные мероприятия.
  2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).
  3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).
  4. Антигистаминные препараты.
  5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).
  6. Использование экстракорпоральных методов (плазмаферез, цитоферез и др.).
  7. ФТЛ, ЛФК, климатотерапия.

3.4. Пневмония

Пневмония крупозная - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой клинической картиной, своеобразной стадийностью, вследствие фибринозного воспалительного процесса, как правило, пневмококковой этиологии с поражением одной (или более) доли легкого.
Симптомы. Заболевание развивается остро после переохлаждения с озноба, быстрого повышения температуры тела до 39-40 градусов С, с присоединением болей в грудной клетке, на стороне поражения, усиливаясь при дыхании и поколачивании, прогрессирующей одышке, симптомы интоксикации (головная боль, исчезновение аппетита, тошнота, реже рвота, миалгии, возбуждение или отсутствие сознания. Ранним и характерным симптомом является кашель с незначительным количеством "ржавой" мокроты. При объективном исследовании больного в разгар заболевания: состояние тяжелое. Вынужденное положение на больном боку. Лихорадочный румянец на стороне поражения. Герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Иктеричность склер. Тахипноэ 30-40 в минуту в сочетании с цианозом губ и раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Над пораженной долей легкого в первые сутки определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепитация. В последующие дни выявляется тупой перкуторный тон, громкое бронхиальное дыхание, затем присоединяются звучные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, положительная бронхофония. В стадии разрешения дыхание становится жестким, количество влажных хрипов и их звучность уменьшаются, крепитация, бронхофония становятся отрицательными. У всех больных выявляется тахикардия, частота пульса более 120 уд./мин., появляется ритм галопа, эмбриокардия, артериальная гипотония более 80/50 мм. рт. ст. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Rg-графия - иегомогенное затенение в сегменте (тах), или доле (ях) легкого.
Помощь больным в походе оказывается на корабле. Весь период лихорадки и выраженная интоксикация: строгий постельный режим, обильное питье, ингаляции увлажненным О2, контроль АД!

  1. Ранняя и адекватная антибиотикотерапия, ориентированная, прежде всего, на пневмококковую этиологию процесса:
    - пенициллин 1 млн. ед. внутримышечно 6 раз в сутки;
    - оксациллин 1,0 внутримышечно - 3-4 раза в сутки;
    - цефалоспорины 1 г - 2-4 раза в сутки.
  2. Гемодез 400,0 внутривенно капельно с 0,5-1,0 мл (0,3-0,6 мг) 0,06 процентного р-ра коргликона.
  3. Кордиамин 1,0 мл п/к, чередуя через 4 часа с сульфокамфокаином; 5,0 внутримышечно.
  4. Р-р анальгина 50 процентный 2 мл (1,0) внутримышечно (баралгина 5,0 в/м), ацетилсалициловая к-та 0,5 по 4 раза в сутки.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении лежа на носилках под контролем АД в сопровождении врача.
Помощь в госпитале.

  1. Пункция и катетеризация периферических или центральных вен.
  2. Этиотропная антибактериальная терапия:
    - внутривенно натриевая соль пенициллина 10 млн. в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки);
    - возможные сочетания с гентамицином 80 мг по 3 раза в сутки;
    - цефалоспорины до 10-12 г/сутки
  3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): (гемодез, свежезамороженная плазма).
  4. Преднизолон 90-150 мг внутривенно капельно.
  5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к.
  6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).
  7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 процентный р-р дофамина 5 - 6 мл (200-240 мг) в 200 - 400 мл 5 процентного р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).
  8. Внутривенно введение 0,06 процентного р-ра корглюкона 0,5-1 мл (0,3-0,6 мг).
  9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25 процентного р-ра (1,25-2,5) сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2 - х процентного р-ра (20 мг) ампиокса и 2 мл 2 - хпроцентного (40 мг) димедрола внутримышечно.
  10. При осложнении в виде токсического отека легких:
    - 1 таблетку нитроглицерина под язык;
    - преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;
    - внутривенно р-р адреналина 0,1 процентного - 2-3 мл (2-3 мг) в 200 мл физиологического р-ра;
    - 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5 процентного физиологического р-ра под контролем АД;
    - внутривенно 60-80 мг фуросемида (лазикс).
  11. При нарастающей дыхательной недостаточности (тахикардия более 40 в минуту, прогрессирующем цианозе, р02 более 60мм.рт.ст., рСО2 более 60 мм.рт.ст., рН более 7,2 - вспомогательная вентиляция легких.

3.5. Функциональное расстройство желудка

Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) - это заболевание, проявляющееся болевым абдоминальным и диспептическим синдромами, в основе которого лежит нарушение моторной и секреторной функций желудка без морфологических изменений его слизистой оболочки, продолжающееся не более 2 лет.
Предрасполагающие факторы: наиболее частыми факторами, приводящими к развитию ФРЖ у военнослужащих, являются: нарушение привычного режима питания и качества пищи, значительные и частые психоэмоциональные нагрузки, неблагоприятное влияние профессиональных факторов, заболевания других внутренних органов.
Классификация (Г.И.Дорофеев, 1983):

  1. По происхождению: а) первичные (алиментарные) и б) вторичные (неврогенные, нервно-рефлекторные, гормональные, токсико-аллергические, сосудистые и др.);
  2. По типу нарушения основных функций: гиперстенические, нормостенические, гипостенические, астенические.
  3. По форме: болевая, диспептическая, смешанная.
  4. Специальные формы: острое расширение желудка, пилорос-пазм, кардиоспазм, аэрофагия, привычная рвота.
  5. По течению: острое, рецидивирующее, латентное.

Клиника.
При ФРЖ нормо- и гиперстенического типа беспокоят боли различной интенсивности в эпигастральной или околопупочной области, нередко имеющие схваткообразный характер, возникающие через 1/2-1 час после еды. Беспокоит так же изжога, отрыжка воздухом и кислой пищей, иногда - рвота, приносящая облегчение, наклонность к запорам. Аппетит, как правило, сохранен. При физикальном обследовании - болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, признаки вегетативного дисбаланса (потливость кистей рук, красный дермографизм, тремор век и пальцев рук и т.д.).
При ФРЖ гипо- и астенического типа чаще бывают тупые боли или ощущение тяжести, переполнения в эпигастрии, тошнота, отрыжка воздухом, снижение аппетита. Физикально - язык нередко обложен налетом серого цвета, отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии.
Диагностика. Изменения в общеклинических и биохимических анализах нехарактерны для ФРЖ. Секреторная функция желудка зависит от типа заболевания (чаще - нормальная или повышена). Эндоскопически - розовая, блестящая слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки, при гиперстеническом типе могут быть усилены тонус и перистальтика желудка, в "озерке" - большое количество секрета, при гипостеническом типе, наоборот - вялая перистальтика, небольшое количество секрета, зияние привратника. Морфологические изменения в слизистой оболочке отсутствуют, либо ограничены нерезко выраженными дистрофическими изменениями эпителия без лимфоплазмоцитарной инфильтрации.
При рентгеноскопии желудка при гиперстеническом типе - повышение тонуса, усиленные спастические перистальтические сокращения, большое количество содержимого, при пилороспазме - замедление эвакуации контраста из желудка; при гипостеническом типе - гипотония, вялая перистальтика, часто - опущение желудка.
Частные формы: пилороспазм, аэрофагия, привычная рвота, слабость кардиального жома, острое расширение желудка имеют свои клинические и инструментальные критерии. Однако и в этих случаях имеются только моторные и секреторные нарушения без признаков органического поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.
Дифференциальная диагностика. Учитывается молодой возраст пациента, короткий анамнез (до 2 лет), отсутствие сезонности болевого синдрома, его нестойкость, непостоянность, отсутствие четкой локализации боли и локальной болезненности (боли чаще разлитые), наличие признаков вегетативной дистонии.
Для хронического гастродуоденита характерен более длительный анамнез, боли беспокоят часто, в течение всего года, без явных сезонных обострении, как правило, имеется четкая связь с диетическими погрешностями, большая интенсивность болевого синдрома.
Язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (характерна так же для молодого возраста) отличает весенне-осенняя сезонность обострении, нередко больной может указывать на локальную боль в определенной точке, боли голодные, нередко отмечаются ночные боли. Важное значение имеют данные рентгеновского и эндоскопического исследования (нормальная слизистая оболочка, отсутствие эрозий, язв, рубцов, деформаций, полипов и другой органической патологии). С учетом данных этих исследований, а так же оценки кислотообразующей функции уточняется тип ФРЖ. В случае обнаружения гиперемии слизистой оболочки или ее атрофии при ФГДС необходимо выполнить ее биопсию для исключения хронического гастродуоденита.
Лечение. Лечение ФРЖ должно начинаться с рациональной диетотерапии, оптимизации режима труда и отдыха. Медикаментозная терапия, прежде всего, направлена на нормализацию секреторной и моторной функции желудка, но так же должна включать витаминотерапию, седативные средства, физиопроцедуры.
При гиперстеническом типе показана молочная пища, каши, кисели, ненаваристые мясные бульоны, необходимо ограничить употребление специй и приправ (последовательное назначение диеты 1А, 1Б, 1). Лекарственные средства: антациды и обволакивающие средства (альмагель, викалин через 1-1,5 часа после еды и на ночь, смесь Бурже), антисекреторные средства (атропин перорально, метацин за 30-40 мин. до еды, селективные Н2-гистаминовые и Ml-холино- блокаторы), спазмолитики. Показано применение седативных средств (феназепам). Минеральная вода принимается за 0,5-1 час до еды, без газа, медленно.
При гипостеническом типе показано включение в диету крепких мясных и рыбных бульонов, горечей. Медикаментозное лечение: плантаглюцид, кофеин, эуфиллин, заместительная терапия (препараты НС1 и пепсина), церукал. Показано применение возбуждающих средств (элеутерококк, женьшень). Минеральная вода принимается за полчаса - четверть часа до еды, залпом, с газом.
Физиотерапевтические процедуры: гальванический воротник по Щербаку, электросон, при гипостенической форме - диатермия.

3.6. Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которое сочетается с нарушением обновления (регенерации) и дистрофии эпителиальных клеток с конечным исходом в атрофию, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной и других функций желудка.
Встречается от 20 до 76 процентов в разных возрастных группах населения, заметно увеличиваясь с возрастом. Среди больных хроническим гастритом число больных с атрофической формой растет с возрастом быстрее, чем их общее число. На ВМФ хронический гастрит встречается чаще среди рядового состава.
Этиология. Факторами, предрасполагающими к возникновению и прогрессированию заболевания являются:

- неполноценное питание с дефицитом витаминов, особенно В12 и железа;
- вредные привычки;
- нервно-психические перегрузки;
- наследственно-конституциональные особенности;
- лекарственные воздействия.

Классификация. По этиопатогенезу и морфологическим критериям ("сиднейская система", 1990) различают аутоиммунный гастрит (тип А), связанный с желудочным геликобактером (тип В) и реактивный "химический" гастрит (тип С), а также смешанные формы.
Гастрит типа А возникает в результате выработки специфических аутоантител к париетальным клеткам. Для него характерно раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием, латентное или малосимптомное течение с невыраженностью синдрома желудочной диспепсии, нередко проявлениями симптомов острого кратковременного отравления. Встречается чаще у лиц 30-35 лет.
Гастрит типа В (антральный, бактериальный) возникает в результате воздействия инфекции на слизистую антрального отдела с развитием эрозивного инфекционно-иммунного воспаления. Для него характерен выраженный синдром желудочной диспепсии, высокое кислотообразование, отсутствие антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору. Встречается значительно чаще у лиц рядового состава; при частых обострениях - переход в язвенную болезнь.
Гастрит типа С (реактивный, химический) можно предполагать при длительном приеме раздражающих слизистую желудка лекарственных и других средств, а также при доказанном выраженном дуоденогастральяом рефлексе. Это довольно редкий тип хронического гастрита на флоте, но частота его возрастает при длительном воздействии эколого-профессиональных факторов и у участников локальных вооруженных конфликтов.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита преобладает синдром желудочной диспепсии различной степени выраженности при разных его формах. Для него характерны: боли в эпигастральной области различной интенсивности без иррадиации; чувство тяжести и переполнения в верхней части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; снижение аппетита, изжога, отрыжка, горький вкус во рту. Боли носят ноющий характер, наступают непосредственно после еды, продолжаются в течение 1,5-2 часов, после чего самостоятельно стихают, усиливаются от жаренной и жирной пищи и при торопливой еде, уменьшаются после отрыжки и часто сочетаются с диспептическими явлениями.
Диагностика. Диагноз хронического гастрита устанавливается на основании клинических проявлений, но, прежде всего, результатах гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущественно понятие - морфологическое. Исследование секреторной функции желудка, других лабораторных и иммунологических показателей, а также данные рентгенологичекого обследования необходимы для уточнения формы патологии и ее осложнений, индивидуализации терапии и проведения дифференциальной диагностики с такими заболеваний как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др.
Течение и прогноз. Течение и прогноз хронического гастрита определяются, прежде всего, степенью и характером поражения слизистой желудка, выраженностью нарушении кислотообразования. Эрозивный гастрит, гастрит с повышенной секреторной функцией (тип В) следует рассматривать как предстадию язвенной болезни. Больные с атрофическим гастритом, полипозным и гиперпластическим, а также с гистаминорезистентной ахлоргидрией относятся к группе высокого риска возникновения опухолевых заболеваний.
Лечение. При ХГ типа В применяют антисекреторные средства, такие как блокаторы протонной помпы (омепразол), Н2-гистаминовые блокаторы, Н-холинолитики, антибактериальные средства (трихопол, тетрациклин, амоксициллин, кларитримицин), пленкообразующие и цитопротективные препараты (сукральфат, денол, ми-зопростол), прокинетики (реглан, мотилиум).
При ХГ типа А применяют средства заместительной терапии: соляную кислоту, ацидинпепсин, ферментные препараты, витамины. Различные холинолитические препараты, гастропротекторы и антациды, а также прокинетические средства (церукал, реглан) применяют при ХГ типа С и смешанных формах.

3.7. Дискинезии желчевыводящих путей

Дискинезии желчевыводящих путей - нарушение тонуса и моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря и желчных протоков.
Этиология. Причинами приводящими возникновению дискинезий желчевыводящих путей могут быть:

  1. Воспалительно-дистрофические заболевания гепатобилиарной и дуоденопанкреатической зоны.
  2. Дисфункция вегетативно-нервной системы.
  3. Аномалии развития желчного пузыря (деформация, перегибы, удвоение).

Патогенез. В основе возникновения дискинезий билиарной системы могут лежать функциональные механизмы, обусловленные нарушением нервной регуляции сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (чаще при гипермоторных формах), а также органические заболевания органов пищеварения, препятствующие нор-маль-ному пассажу желчи из желчного пузыря и по желчевыводящим протокам. В основе такого механизма развития, главным образом гипо-моторных дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей, лежит билиарная гипертензия различной степени выраженности, чатранзиторного, реже постоянного характера, которая обусловлена либо наличием воспалительных изменении в двенадцатиперстной кишке (хронический дуоденит, папиллит, дуоденостаз с дуоденальной гипертензией), либо сужением просвета желчных протоков, воспалительного или склерозирующего происхождения). Нередко при дискинезиях желчного пузыря выявляют выраженные врожденные анатомические деформации органа (перегибы, внутриполостные деформации и др.).
Классификация. Дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на:
1) дискинезии желчного пузыря;
2) дискинезии желчных протоков;
3) смешанные формы.
По типу моторно-эвакуаторных нарушений выделяют гипер-тонически-гиперкинетическую форму и гипотонически-гипокинетическую форму.
Клиника. Клинические проявления заболевания зависит от типа моторно-эвакуаторных нарушений и их локализации. Для гипертонических-гиперкинетических форм характерно наличие колющих, режущих, прокалывающих болей в области правого подреберья, как правило, без иррадиации, не связанных с приемом пищи. Длительность болевого приступа варьирует от нескольких секунд до нескольких минут. Боли могут сопровождаться появлением диспептических расстройств, тошнотой, редко рвотой, ощущением горечи во рту. Температурная реакция отсутствует. При пальпации живота в ряде случаев может определяться болезненность в области желчного пузыря, "пузырные" симптомы не выявляются. Размеры печени по Курлову соответствуют нормальным показателям.
Для гипотонически-гипокинетических форм, которые в клинической практике встречаются чаще, напротив, характерны тупые, ноющие, тянущие боли в области правого подреберья, возможно с иррадиацией в правую половину грудной клетки, правое плечо. Диспептический синдром проявляется в виде тошноты, рвоты, нередко ощущения горечи во рту. При осмотре может определяться иктеричность склер. При гипомоторной дискинезии желчного пузыря в некоторых случаях его возможно выявить при пальпации. При этом может отмечаться болезненность органа.
Диагноз. Правильной постановке диагноза способствует тщательный учет анамнеза, оценки характера болевого синдрома в правом подреберье, отрицательные "пузырные" симптомы. Следует иметь в виду частое начало заболевания в молодом возрасте. Решающее значение в диагностике имеют результаты 5-ти фракционного дуоденального зондирования и ультразвукового исследования с проведением функциональных проб. Обнаруженные при УЗИ органов брюшной полости утолщения стенок желчного пузыря, наличия признаков следов воспалительного процесса в его ложе, а также нахождение конкрементов в просвете свидетельствуют в пользу хронического холецистита. В период обострения этого заболевания, в отличие от дискинезии желчевыводящих путей, кроме того, могут обнаруживаться признаки воспалительных изменений в крови, а при блокировании протока - холестаза.
Дифференциальная диагностика. Дискинезии желчевыводящих путей следует отличать от хронического холецистита, хронического дуоденита, структуры большого дуоденального сосочка, хронического холангита, дискинезии правых отделов толстой кишки.
Лечение. Нормализация режима труда и отдыха. Проводят лечение основного заболевания. Больным назначают диету номер 5 по Певзнеру. Целесообразно применение седативных средств (настойки валерианы, пустырника, боярышника). При гипертонически-гиперкинетических формах полезно назначение спазмолитиков (папаверин, ношпа, галидор), в том числе в комбинации с анальгетиками (баралгин, триган и др.). Хороший эффект дает назначение физиотерапевтических процедур. В ряде случаев показано назначение транквилизаторов (элениум, седуксен, реланиум и др.).
При гипотонически-гипотокинетических формах показано назначение желчегонных препаратов (фламин, аллохол, холосас) и желчегонных сборов. Хороший терапевтический эффект достигается назначением тюбажей с сорбитом, карловарской солью, сернокислой магнезией 1 раз в 10-14 дней. Применяют физиотерапевтическое лечение, лечебную гимнастику.

3.8. Дискинезии толстой кишки. Хронический колит

В зависимости от варианта нарушения тонуса и моторной активности толстой кишки различают следующие виды ее дискинезии: гипер-, гипо- и атоническую, гипер- и гипомоторную, спастическую. Для ВМФ наиболее актуальны те из них, которые сопровождаются запором - нарушением функции кишечника, проявляющимся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной нормой (для большинства людей не более 48 часов) или систематическим недостаточным опорожнением кишечника. В то же время, запор может быть проявлением не только самостоятельных (функциональных) нарушений, но и симптомом воспалительных заболеваний толстой кишки, поражения других органов и систем.
Нередко запор - проявление хронического колита: дистрофически-воспалительного заболевания толстой кишки, приводящего к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции, дисбактериозу, а в последующем - к вторичным метаболическим и иммунным нарушениям
Классификация запоров. (А.В.Фролькис, 1979). Различают алиментарные, неврогенные, гиподинамические, вследствие воспалительных заболеваний кишечника, проктогенные, механические, вследствие аномалий развития толстой кишки, токсические, медикаментозные, эндокринные, вследствие нарушения водно-солевого обмена.
Хронические колиты классифицируются в зависимости от протяженности изменений (тифлит, прокто-сигмоидит, тотальный колит), морфологического субстрата поражения (атрофический, поверхностный колит), этиологии (инфекционный, алиментарный, при экзогенных и эндогенных интоксикациях, неврогенный), фазе заболевания и наличию осложнений. Нередко, поражение толстой кишки сочетается с вовлечением в патологический процесс и тонкой кишки, развивается энтероколит.
Факторами, предрасполагающими к развитию запоров, являются: преимущественно операторский труд моряков в плавании с присущей ему гипокинезией, алиментарный фактор (употребление в пищу рафинированных продуктов с невысоким содержанием клетчатки, консервированной пищи, изменение привычного ритма питания), влияние профессиональных вредностей (вибрация, морская качка, высокие температуры в энергетических отсеках с повышенным потоотделением), широкий спектр психоэмоциональных воздействий (высокая эмоциональная насыщенность труда, возникновение аварийных и предрасполагающих к ним ситуаций, особенности размещения личного состава на корабле и пользования сан. узлами и др.), перенесенные, иногда многократно, кишечные инфекции и глистно-протозойная инвазии, заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (в т.ч. язвенная болезнь, геморрой, анальные трещины) или эндокринных органов. В генезе хронического колита, кроме того, имеют значение профессиональные интоксикации, плохая переносимость молока и хлеба, аллергия и лекарственная непереносимость.
Основным проявлением в клинической каритине запоров является задержка стула более чем на 48 часов; симптомы кишечной диспепсии при хроническом колите более многообразны: поносы (кашицеобразный стул), запоры или их чередование, выделение фрагментированного кала по типу "овечьего". Кроме того, отмечаются боли по ходу толстой кишки при ее переполнении, чувство тяжести в животе, распирания, вздутия, урчания в животе. Могут беспокоить тенезмы, императивные позывы на дефекацию. При длительном течении заболевания нередко нарушаются все виды обмена веществ в организме, что приводит к дистрофии органов и систем, падению веса даже в условиях полноценного питания. Распространены нарушения эмоциональной сферы (тревожность, мнительность, уход в болезнь). При пальпации толстой кишки можно выявить утолщенные и спастически сокращенные участки, преимущественно в дистальных отделах, заполненные плотными каловыми массами.
В схему диагностического поиска при заболеваниях кишечника необходимо включать копрологическое исследование (при хроническом колите обнаруживаются слизь, лейкоциты, эритроциты, внутриклеточный крахмал, непереваренная клетчатка, пролиферация йодофильной флоры), посев кала на дисбактериоз (выявляется более чем у 60 процентов больных), эндоскопическое исследование (ректороманос-копия или колоноскопия), ирригоскопию. Важно так же с помощью лабораторных и инструментальных исследований оценить вышележащие отделы ЖКТ (ФГДС, УЗИ брюшной полости, биохимические тесты поражения печени и поджелудочной железы).
Дифференциальная диагностика, в первую очередь, проводится между синдромом раздраженной кишки и хроническим колитом (учет анамнестических данных, действия этиологических факторов, результатов эндоскопического и копрологического исследования). Необходимо исключить так же неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, заболевания кишки опухолевого генеза, другие заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением стула.
Основные лечебные мероприятия направлены на устранение или возможно более полное ограничение предрасполагающих факторов, коррекцию нарушения пищеварительных процессов, моторики кишки, воздействие на обмен веществ, кишечную микрофлору. Рекомендуется диета номер 3 при запорах и номер 4 при поносе. В период обострения исключаются молочные продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка, газообразующие продукты. При поносах показаны слизистые супы, протертые каши на воде, кисели, желе из черемухи, черники, крепкий чай, отвар коры дуба, зверобой; при запорах - продукты с повышенным содержанием пищевых волокон (овощи, фрукты, отруби), продукты, стимулирующие аппетит.
Терапия моторных нарушений: при гапертонусе - атропин, метацин внутрь; при снижении тонуса кишки - церукал, реглан; при поносах - имодиум, лоперамид, препараты висмута. По показаниям назначаются слабительные средства: вазелиновое масло, препараты сенны и др. В случае преимущественно дистального поражения кишки назначаются, кроме того, вяжущие препараты в виде микроклизм, свечи.
Показанием для антибактериальной терапии является наличие дисбактериоза, диагностированного при бактериологическом исследовании кала. Назначают в зависимости от возбудителя фурадонин, бисептол, бакти-субтил, коли-, лакто- и бифидумбактерин. Для нормализации обмена применяют поливитамины, ретаболил, ферментные препараты. Показано применение седативных средств, антидепрессантов в малых дозах, проведения психотерапии. В комплекс лечения должны включаться так же физиотерапевтические процедуры: электрофорез анальгезирующих смесей, диадинамические токи; массаж кишечника при запорах.

3.9. Острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОГН)

Острый гломерулонефрит (ОГН) - редкое заболевание почек, составляет менее 1 процента всех гломерулонефритов. ОГН, также как, впрочем, и хронические гломерулонефриты весьма нечасто встречаются на флоте, однако в отношении именно данной патологии совершается наибольшее число диагностических ошибок.
В настоящее время отрицается возможность перехода ОГН в хронический гломерулонефрит. В то же время, несмотря на чрезвычайную редкость истинного ОГН, весьма часто на практике встречаются клинические ситуации по своей картине весьма напоминающие ОГН, но в действительности являющиеся дебютом или первым проявлением скрытно протекавшей одной из форм хронического гломерулонефрита. Точный диагноз может быть установлен только на основании биопсии почек. При выявлении таких больных тактически правильной будет являться постановка синдромологического диагноза "острый нефритический синдром".
Средний возраст больных 15-20 лет, мужчины болеют в два раза чаще.
Этиология. Для этого варианта ОГН доказанной является этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы А, чаще типа 12.
Патогенез. В патогенезе принимают участие иммунокомплексный механизм в сочетании с активной ролью клеточного звена, прежде всего, моноцитов-макрофагов, СД4 + лимфоцитов. Как правило, происходит диффузное иммуновоспалительное поражение абсолютного большинства клубочков обеих почек.
При морфологическом исследовании биоптата почек обнаруживается мезангиальная пролиферация. Стенки капилляров набухшие, просвет их сужен, содержит большое количество лейкоцитов. Гломерулярные мембраны существенно не изменены. Выявляется также дистрофия эпителия канальцев. Через 3-4 недели происходит обратное развитие гистологических феноменов, после чего нефробиопсия неинформативна. Иммунофлюоресцентный анализ показывает отложение иммуноглобулинов G, фракций комплемента СЗ, С4, а также "мембраноатакующего комплекса" (МАК), представленного фракциями С5Б-С9.
Клиника. Для ОГН характерен латентный период между предшествующей инфекцией и клиническими проявлениями, составляющий 2-3 недели. Основным симптомокомплексом ОГН является "острый нефритический синдром" с отеками, артериальной гипертензией, гематурией или макрогематурией, олигурией. Частота полного "острого нефритического синдрома" при ОГН достигает 40 процентов. Возможно развитие нефротического синдрома с суточной потерей белка с мочой более 3,5 граммов.
Основные клинические формы ОГН: моносимптомная (наличие изолированного мочевого синдрома, преходящей артериальной гипертензии), развернутая или циклическая (в виде полного "острого нефритического синдрома"). Соотношение частоты обеих форм - 4:1.
С первых дней падает клубочковая фильтрация, в крови растет АСЛ-О, ЦИК, креатинин. Осложнения ОГН: недостаточность кровообращения на фоне быстрого роста артериального давления, острая почечная недостаточность. При неосложненном течении клиническая картина ОГН может исчезнуть к началу третьей недели заболевания с длительным (более двух месяцев) сохранением микрогематурии, следовой протеинурии.
Лечение. При отеках и артериальной гипертензии ограничиваются соль до 5-7 г в сутки, объем жидкости (в зависимости от диуреза). Применяются диуретики, гипотензивные препараты (бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), антиагреганты (курантил, тиклид), при высокой протеинурии - с гепарином до 15-20 тыс. ед. в сутки. Использование стероидных гормонов, цитостатиков должно базироваться только на результатах нефробиопсии (в редких случаях быстропрогрессирующего течения ОГН).

4. Диагностика и лечение наиболее вероятных неотложных состояний в ВМФ
4.1. Анафилактический шок

Развивается после воздействия аллергена (чаще - инъекции лекарственного препарата, сыворотки, реже - укуса насекомого, морского животного и т. д.), как аллергическая реакция немедленного типа.
При возникновении анафилактического шока неотложная помощь должна быть оказана немедленно. После неотложных мероприятий больной подлежит эвакуации с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера. При вынужденном оставлении больного на корабле - симптоматическое лечение.
Основанием для постановки диагноза анафилактического шока являются: установление четкой связи ухудшения состояния с поступлением в организм антигена или аллергена; наличие аллергии в анамнезе; тяжесть состояния больного, обусловленная нарушением со стороны органов дыхания и кровообращения.
Симптомы. В клинической картине различают несколько вариантов анафилактического шока: коллаптоидный, бронхоспастический, отечно-уртикарный, с психомоторным возбуждением и судорогами. По степени тяжести анафилактический шок бывает легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный).
Внезапно возникают ощущение стеснения в груди, удушье, беспокойство, резкий жар во всем теле, тяжесть в голове, головная боль, сыпь, кожный зуд, отек Квинке. В тяжелых случаях гиперемия кожных покровов сменяется бледностью, акроцианоз, зрачки расширены, падает давление, пульс не прощупывается, возникают клонические судороги. При молниеносной форме через 2-5 минут развиваются терминальное состояние.
Типичными изменениями в крови считаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, в моче - белок, свежие и измененные эритроциты. На ЭКГ могут регистрироваться различные изменения вплоть до инфарктоподобных кривых.
Лечение на ПМП корабля:
Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии (при бессознательном состоянии). К месту введения аллергена приложить холод. Немедленно ввести адреналин 1,0 мл 0,1 процентного раствора (1 мг) подкожно (по 0,5 мл в два разных участка); в случае приема "виновного" аллергена внутрь - сделать промывание желудка, при инъекции медикамента или укусе - наложить жгут проксимальнее места поражения и произвести обкалывание поврежденного участка 0,5-1 мл 0,1 процентным раствором (0,5-1 мг) адреналина. Дополнительно ввести внутримышечно (внутривенно) гидрокортизона 100-150 мг или преднизолона 60-120 мг с 2 мл димедрола. Если состояние больного не улучшится через 10-15 минут, то повторно подкожно вводится 0,5 мл 0,1 процентного раствора (0,5 мг) адреналина с 1 мл 5 процентного раствора (50 мг) эфедрина и 2 - 3 мл кордиамина внутримышечно, внутривенно 120-240 мг преднизолона, производится дача кислорода; при бронхоспазме - внутривенно 10 мл 2,4 процентного раствора (240 мг) эуфиллина на 10 мл 0,9 процентного раствора хлорида натрия; при возбуждении и судорогах - нейролептики (тазепам), наркотики (промедол, морфин) или аминазин.
Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД - в горизонтальном положении), в сопровождении врача или фельдшера.
Помощь в госпитале (КГСМП).
Проведение мероприятий предыдущего этапа. При их неэффективности - введение обезболивающих, сердечных средств; внутривенно капельно 2 мл 0,2 процентного раствора (4 мг) норадреналина на 200 мл 0,9 процентного натрия хлорида, 400 мл реополиглюкина, 150-300 мг преднизолона, гепарин до 240 тыс. ед/сут, глюкозо-солевые растворы под контролем АД, ЭКГ, КОС, диуреза. По показаниям - интубация трахеи или трахеостомия, ИВЛ, симптоматическая терапия.

4.2. Острая коронарная недостаточность

Стенокардия
Наличие ИБС является противопоказанием для службы в плавсоставе ВМФ. Поэтому приступ стенокардии, возникший у военнослужащего в море, как правило, является первым. В связи с этим, лечебная тактика в подобных случаях должна проводится как при нестабильной стенокардии.
Острый приступ загрудинных болей должен быть купирован в короткие сроки на месте (там, где он возник).
Необходимо предоставить больному полный физический и психический покой, устранить воздействия холода и ветра. При тяжелых и повторных приступах стенокардии рекомендуется постельный режим (5-10 суток).
Во всех сомнительных случаях, когда нельзя исключить инфаркт миокарда, следует применять комплекс мероприятий, рекомендуемых при этом заболевании.
В походе больных с нестабильной стенокардией и подозрением на инфаркт миокарда желательно эвакуировать под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа, в сопровождении врача или фельдшера. Перед эвакуацией дать нитроглицерин под язык и 40 мг обзидана при отсутствии брадикардии.
Симптомы. Приступообразная, давящего, сжимающего или жгучего характера боль за грудиной или в области сердца, возникающая при физическом напряжении или в покое, продолжительность болей 10-15 минут; после приема нитроглицерина боли исчезают. Изменения ЭКГ отсутствуют, либо регистрируются только во время болевого приступа или в ближайшие часы после него.
Лечение на ПМП корабля:
Полный покой. Повторный прием нитроглицерина (0,0005) под язык с интервалом каждые 5 минут под контролем АД. 40 мг анаприлина (при отсутствии брадикардии) и 1 таблетка аспирина внутрь. Грелки к ногам. Внутримышечно 2 мл 50 процентного (1,0) раствора анальгина. При отсутствии эффекта в течение 15 минут - внутримышечно или внутривенно 1 - 2 мл 2 процентного раствора (20-40 мг) промедола или 1 мл 2 процентного раствора (20 мг) омнопона. Ингаляция увлажненной кислородно-воздушной смеси. При продолжающихся болях 1 мл 0,005 процентного раствора (0,05 мг) фентанила, 1 - 2 мл 0,25 процентного раствора (2,5-5 мг) дроперидола внутривенно или внутримышечно. При резком и упорном болевом синдроме, упадке сердечной деятельности, коллаптоидном состоянии следует предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующие неотложные мероприятия. После устранения болевого приступа эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача или фельдшера.
Помощь в госпитале (КГСМП). Помимо перечисленных мероприятий - внутривенно капельно 1 процентный раствор нитроглицерина до 10-12 мл (до 100-120 мг) в 200 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида под контролем АД, анаприлин до 160 мг в сутки, подкожно гепарин до 24 тьгс.ед. в сутки за 4 приема. Ингаляция кислорода с закисью азота 1 к 2. В случае прогрессирующего характера стенокардии или впервые возникшей стенокардии тактика неотложной помощи - как при инфаркте миокарда. Транспортирование из приемного отделения в медицинское - без санитарной обработки, на носилках, в сопровождении врача или фельдшера.
Инфаркт миокарда
Ишемический некроз миокарда, возникающий вследствие выраженных расстройств коронарного кровообращения.
Больной инфарктом миокарда (или при подозрении на него) должен находиться на строгом постельном режиме. Болевой синдром и коллапс при инфаркте миокарда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий непосредственно на корабле. Необходимо максимально быстрое ЭКГ подтверждение диагноза. В течение заболевания, особенно в первые 7-10 дней, нередки осложнения, требующие неотложной терапии.
В условиях похода после купирования болевого синдрома и коллапса необходима эвакуация больного с корабля под наблюдение кардиолога или терапевта. В дальнейшем (со 2-х по 10-е сутки болезни) опасность эвакуации увеличивается. Перед эвакуацией ввести подкожно промедол, дать нитроглицерин под язык, 40 мг анаприлина при нормальном или повышенном АД и отсутствии брадикардии. Эвакуировать лежа, в сопровождении врача или фельдшера.
При невозможности эвакуировать больного лечение может продолжаться на корабле. Общий срок лечения 1,5-2 месяца. При благоприятном течении болезни реабилитация по 6-недельной схеме: 2-3 суток строгий постельный режим, на 4-5-е разрешается садиться в кровати и пользоваться прикроватной тумбочкой; сидеть на стуле разрешается на 6-9 сутки до получаса, на 10-14 ходить рядом с кроватью и в туалет, с 15-21 суток больные могут ходить по коридору, на 4-6 неделях постепенное увеличение двигательной активности, осваивается подъем по лестнице до 2 пролетов. При реабилитации по 8-недельной схеме: строгий постельный режим 4-7 суток, садиться в кровати разрешается на 5-10 сутки, с соответствующим удлинением и других этапов. Лечебная физкультура с 2-3 суток. Устанавливается дробное легкоусвояемое питание. Следят за регулярной функцией кишечника.
Симптомы. Интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая боль за грудиной или в области сердца. Возможна иррадиация болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность болей более 30 минут, эффекта от приема нитроглицерина нет. Возможны нарушения сердечного ритма, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Через 8 -12 часов отмечается повышение температуры тела. Внезапное развитие острой сердечной недостаточности без ангинозного приступа характерно для безболевой формы инфаркта миокарда. Возможна нетипичная локализация болей - только область эпигастрия, только нижняя челюсть и зубы, только плечевой пояс и верхние конечности. Диагноз подтверждается ЭКГ - куполообразный подъем сегмента ST, снижение амплитуды зубца R, позднее - появление патологических зубцов Q и формирование комплекса QS.
Лечение на ПМП корабля: Повторно нитроглицерин (0,0005) под язык. Внутримышечно 1 мл 2 процентного раствора промедола (20 мг) и 2 мл 50 процентного (1,0) анальгина. Постоянная ингаляция увлажненной кислородно-воздушной смеси. Полный покой. При сохранении ангинозного приступа внутривенно струйно 1-2 мл 0,005 процентного раствора (0,05-0,1 мг) фентанила и 2 мл 0,25 процентного раствора дроперидола. Продолжать терапию нитроглицерином по 0,0005 под язык с интервалом 10-20 минут. При отсутствии указанных средств нейролептанальгезии внутривенно 2-4 мл 50 процентного) раствора (1,0-2,0) анальгина, 1-2 мл 2 процентного раствора (20-40 мг) промедола или 1-2 мл 1 процентного раствора (10-20 мг) димедрола.
При введении лекарств тщательный контроль за АД, частотой и глубиной дыхания. При нормальном или повышенном АД - анаприлин по 40 мг до 120 мг в сутки. Аспирин 300-600 мг в сутки, гепарин 5 тыс. ед. 4 раза в сутки подкожно. Строгий постельный режим. После проведения указанных мероприятий и устранения болевого синдрома эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). В дополнение к проведенным мероприятиям - нитроглицерин внутривенно, при отсутствии противопоказаний - в первые 4-6 часов от начала заболевания проводить лечение тромболитическими средствами (стрептаза). При возникновении сердечной астмы, отека легких, аритмии см. соответствующие разделы. Направление из приемного отделения в лечебное - без санитарной обработки, на носилках, в сопровождении врача.

4.3. Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма и отек легких)

Кардиогенный шок
Как правило, развивается в первые часы инфаркта миокарда при поражении не менее 40 процентов массы левого желудочка.
Симптомы. Кожные покровы бледные, цианотичные, влажные, холодные. Сознание сохранено, но может быть спутанным, в тяжелых случаях может отсутствовать. Конечности холодные. Пульс очень слабого наполнения, может быть учащен, нередко - аритмии. Тоны сердца глухие, иногда выслушивается третий тон. АД снижено до 80/60-60/0 мм рт. ст., иногда не определяется. Олигурия либо анурия. Дыхание учащено.
Лечение на ПМП корабля:
Полный покой. Нитроглицерин (0,0005) 1-2 табл. под язык. Придать положение лежа с приподнятыми на 15-20 градусов нижними конечностями. Внутримышечно 0,5-1,0 мл 1 процентного раствора (5-10 мг) мезатона, 2 мл кордиамина. При сохранении болей - внутривенно 2-4 мл 50 процентного раствора (1,0-2,0) анальгина, 1 мл 2 процентного раствора (20 мг) промедола. Контроль АД. При отсутствии эффекта - нейролептанальгезия: внутривенно медленно 1-2 мл 0,005 процентного раствора (0,05-0,1 мг) фентанила и 1-2 мл 0,25 процентного раствора (2,5-5 мг) дроперидола комбинировать с 0,3-0,5 мл 1 процентного раствора (3-5 мг) мезатона. При брадикардии 0,5-1,0 мл 0,1 процентного раствора (0,5-1,0 мг) атропина внутривенно. При других нарушениях ритма см. раздел "Нарушения сердечного ритма". При коллапсе внутривенно капельно 5-10 мл 4 процентного раствора (200-400 мг) дофамина в 200-400 мл 5 процентного раствора глюкозы или 1-2 мл 0,2 процентного раствора (2-4 мг) норадреналина в 400 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида медленно (под контролем АД, как правило, не более 10 капель в 1 минуту). При слабом и нестоиком эффекте внутривенно 200-400 мл реополиглюкина, 100-200 мг преднизолона. Ингаляция кислорода.
После проведения указанных мероприятий, стабилизации АД и устранения болевого синдрома эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). При сохранении боли - нейролептанальгезия. Продолжение инфузионной терапии реополиглюкином. Внутривенно капельно 5 мл 4 процентного раствора дофамина в 400 мл 5 процентного) раствора глюкозы под контролем АД. Внутривенно струйно 10 тыс. ед. гепарина, при необходимости 60-180 мг преднизолона. Сочетание дофамина и нитроглицерина под контролем гемодинамических показателей. Дифференцированная терапия нарушений сердечного ритма.
Сердечная астма и отек легких
Развивается при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, гипертонической болезни, миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца, остром и хроническом гломерулонефритах. После оказания неотложной помощи на корабле больной должен быть эвакуирован под наблюдение терапевта. Эвакуация осуществляется лежа в сопровождении врача или фельдшера.
При вынужденном оставлении больного на корабле лечение проводится в зависимости от основного заболевания (инфаркт миокарда, миокардит, острое перенапряжение сердца и т. д.)
Симптомы. Характеризуется внезапно возникшей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение сидя. Цианоз, холодный пот, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.
Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты, нередко розового цвета. Ортопноэ, обильный холодный липкий пот, вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый слабого наполнения. АД снижается. Тоны сердца ослаблены, могут определяться ритм галопа, эмбриокардия. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Лечение на ПМП корабля:
Обеспечить больному положение полусидя или сидя (с опущенными ногами). Грелку к ногам. Нитроглицерин (0,0005) под язык повторно каждые 10 минут под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Ингаляция кислорода, пропущенного через 70 процентный спирт. Пункция периферической вены, установка капельницы с физиологическим раствором (медленно). Внутривенно 1 мл 2 процентного раствора (20 мг) промедола, 40 - 80 мг фуросемида. Венозные жгуты на нижние конечности на 30 - 40 минут. При сохранении признаков острой сердечной недостаточности - внутривенно 0,6 - 1,0 мл 0,025 процентного раствора (0,15-0,25 мг) строфантина или 1 мл 0,06 процентного (0,6 мг) раствора коргликона в 10 мл 0,9 процентного раствора хлорида натрия.
При сердечной астме на фоне высокого или низкого АД см. также "Гипертонический криз" или "Кардиогенный шок".
После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких - эвакуация в госпиталь лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД - в горизонтальном положении), в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). Помимо перечисленных мероприятий повторные введения наркотических анальгетиков и быстродействующих мочегонных средств (40-60 мг фуросемида или лазикса внутривенно).
При нормальном или повышенном АД терапию начинать внутривенным капельным введением нитроглицерина (8-10 мл 1 процентного раствора (80-100 мг) нитроглицерина в 200 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5 процентного глюкозы под контролем АД. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии одновременно с нитроглицерином вводить внутривенно капельно раствор дофамина (5-10 мл 4 процентного раствора (200-400 мг) в 200 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида) под контролем АД. Внутривенно струйно 60-90 мг преднизолона. При ацидозе - внутривенно 4 процентный раствор гидрокарбоната натрия, определяя его объем по формуле Аструпа (0,5 умножить на массу тела в кг и умножить на ВЕ - величину недостатка буферных оснований крови). При острой дыхательной недостаточности - ИВЛ с повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением в конце выдоха, трахеобронхиальная санация. В случаях, рефракторных к проводимой терапии - изолированная ультрафильтрация.

4.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Возникают при ишемической болезни сердца, миокардите, гипертонической болезни, кардиосклерозе, тиреотоксическом поражении сердца и некоторых других состояниях.
Больной должен быть эвакуирован с корабля в походе для оказания квалифицированной и специализированной помощи в следующих случаях:

- заболевание, вызвавшее приступ пароксизмальной тахикардии, требует длительного лечения;
- имеется сердечно-сосудистая недостаточность;
- приступ не удалось купировать имеющимися на корабле средствами;
- приступы повторяются.

Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера.
Пароксизм мерцания и трепетания предсердий
Возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах, пороках сердца, тиреотоксикозе, хроническом легочном сердце.
Симптомы. Внезапное появление чувства сердцебиения и перебоев в работе сердца. Беспокоят неприятные ноющие боли в области сердца, слабость. Пульс частый, при мерцательной аритмии и неправильной форме трепетания предсердий - аритмичный, при правильной форме трепетания предсердий - ритмичный, несколько ослабленного наполнения. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса. Характерны изменения на ЭКГ.
Неотложная помощь оказывается при острой сердечной недостаточности, гипотонии, рецидивирующей стенокардии.
Лечение на ПМП корабля. Внутривенно капельно 400 мл. 5 процентной глюкозы с 4-6 ед. инсулина, 30 мл. 5 процентного (1,5) раствора хлорида калия, внутривенно дробно с интервалами 5-10 мин. по 2,5 мл. 10 процентного раствора (250 мг) новокаинамида до 10 мл (1,0) с одновременным введением 0,3-0,5 мл. 1 процентного раствора (3-5 мг) мезатона под контролем АД. При сохраняющейся тахикардии - внутривенно струйно 2 мл. 0,25 процентного раствора (5 мг) обзидана (противопоказан при артериальной гипотонии). Внутривенно медленно 0,6-1 мл. 0,025 процентного раствора (0,15-0,25 мг) строфантина в 10 мл. 0,9 процентного раствора натрия хлорида или 10 мл. 5 процентного раствора глюкозы. При развитии стенокардии, острой сердечной недостаточности, кардиогенного (аритмогенного) шока см. соответствующие разделы.
После восстановления синусового ритма или достигнутого урежения частоты желудочкового ритма, стабилизации АД, устранения болевого синдрома, и купирования отека легких эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). Внутривенно капельно 400 мл 5 процентного процентного раствора глюкозы с 10 ед. инсулина и 40 мл. 5 процентного раствора (2,0) хлорида калия или панангина. На этом фоне внутривенно струйно в течение 0,5-1 минуты 2-6 мл. 0,25 процентного раствора (5-15 мг) верапамила (финоптина). При отсутствии эффекта через 15-20 минут внутривенно 10 мл. 10 процентного раствора (1,0) новокаинамида с 0,3-0,5 мл 1 процентного раствора (3-5 мг) мезатона под контролем АД. При артериальной гипотензии или отсутствии эффекта от медикаментозной терапии - электроимпульсная терапия, при трепетании предсердий - чреспищеводная электрокардиостимуляция.
Пароксизмальная тахикардия
В зависимости от расположения эктопического очага автоматизма различают суправентрикулярную (наджелудочковую) и желудочковую форму.
Симптомы. При суправентрикулярной тахикардии начало внезапное, "неожиданное" для больного. Отмечается сердцебиение, перебои в работе сердца. Сознание сохранено. Тоны сердца частые, ритмичные. АД не изменено или наблюдается наклонность к его снижению. Пульс частый, до 250 уд. в минуту, пониженного наполнения. На ЭКГ признаки суправентрикулярной тахикардии.
При желудочковой тахикардии субъективные ощущения те же. Может возникнуть боль в загрудинной области, одышка, помрачение сознания вплоть до его полной утраты. Отмечается артериальная гипотензия, пульс слабого наполнения, обычно ритмичный. Кожные покровы бледные, влажные. На ЭКГ признаки желудочковой тахикардии.
Лечение на ПМП корабля. При суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардии - предложить больному произвести глубокий вдох, а затем с закрытым ртом и зажатым носом сильно натужиться. Массаж каротидного синуса (два одновременно не массировать) в положении больного лежа на спине. Внутривенно 2 мл. АТФ струйно в течение 3-5 сек. (быть готовым к непрямому массажу сердца в течение 8-10 сек.). При отсутствии эффекта - внутривенно струйно - 2 мл. 0,25 процентного раствора (5 мг) обзидана (противопоказан при артериальной гипотензии), через 5 мин 0,5-1 мл 0,025 процентного раствора (0,125-0,25) строфантина в 10 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида или 10 мл 5 процентного раствора глюкозы.
При желудочковой тахикардии или в случае неэффективности предшествующей терапии при наджелудочковой тахикардии - внутривенно медленно 5-10 мл 10 процентного раствора (0,5-1,0) новокаинамида под контролем АД, при необходимости через 15-20 минут повторное введение 5-10 мл 10 процентного раствора (0,5-1,0) новокаинамида в сочетании с 0,3-0,5 мл 1 процентного раствора (3-5 мг) мезатона для профилактики артериальной гипотензии. Для уменьшения у больного чувства страха внутримышечно 1 мл 3 процентного (30 мг) раствора феназепама. При возникновении стенокардии, сердечной астмы, отека легких, кардиогенного шока или коллапса см. соответствующие разделы.
После восстановления синусового ритма или достижения урежения частоты сердечных сокращений, стабилизации АД - эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). При наджелудочковой тахикардии - повторение мероприятий предыдущего этапа, чреспишеводная электрокардиостимуляция, дополнительное внутривенное струйное введение 3-6 мл 5 процентного раствора (300 мг) кордарона, 5-10 мл 1 процентного раствора (50-100 мг) дизопирамида (ритмилена) или 2-4 мл 2,5 процентного раствора (50-100 мг) аймалина. При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия (кардиоверсия).
Для купирования желудочковой тахикардии - внутривенно струйно 4-8 мл. 2 процентного раствора (80-160 мг) лидокаина, затем внутривенно капельно 5-10 мл. 2 процентного раствора (100-200 мг) лидокаина в 200-400 мл 5 процентного раствора глюкозы. При отсутствии лидокаина могут быть применены этмозин 2-6 мл 2 процентного раствора (40-120 мг) или этацизин 2-4 мл 2,5 процентного раствора (50-100 мг) внутривенно медленно в 10 мл 0,9 процентного раствора натрия хлорида или 5 процентного раствора глюкозы. При неэффективности терапии - электроимпульсная терапия.
Полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
Возникает при инфаркте миокарда, миокардитах, пороках сердца, кардиосклерозе, травмах сердца вследствие полной атрио-вентрикулярной блокады, имеет серьезный прогноз.
После проведения неотложных мероприятий и установления правильного ритма деятельности сердца больной должен быть эвакуирован с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация лежа в сопровождении врача или фельдшера. Перед эвакуацией ввести преднизолон 60-90 мг внутримышечно.
Симптомы. Внезапная потеря сознания, судороги (без прикусывания языка). Приступы могут спонтанно проходить и возобновляться вновь. При аускультации сердца выслушиваются "пушечные тоны". Пульс редкий (менее 35 уд. в мин.), слабого наполнения, артериальная гипотензия, явления гипоксии. На ЭКГ признаки полной атрио-вентрикулярной блокады.
Лечение на ПМП корабля.
Непрямой массаж сердца, ИВЛ, ингаляция кислорода. Внутривенно 0,5-1 мл. 0,1 процентного раствора (0,5-1 мг) атропина и 1 мл. 5 процентного раствора (50 мг) эфедрина в 10 мл. 0,9 процентного раствора натрия хлорида, 10 мл 2,4 процентного раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл. раствора сульфокамфокаина. Изадрин 0,05 под язык через каждые 2 часа. При неэффективности медикаментозной терапии - наружная электрокардиостимуляция.
Экстренная эвакуация в госпиталь санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП)
Повторение мероприятий предыдущего этапа и экстренная эндокардиальная либо чреспищеводная кардиостимуляция.

4.5. Гипертензивный криз

Гипертонический криз - внезапно наступающее обострение гипертонической болезни или симптоматических гипертоний, проявляющееся обычно быстрым и значительным подъемом артериального давления от исходного уровня с неврологической симптоматикой (головная боль, "мушки" или пелена перед глазами, парестезии, тошнота, рвота, переходящие гемипарезы, афазия, диплопия).
Возникновение гипертонических кризов связано с воздействием экзогенных (психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды) и эндогенных (усиление вторичного альдостеронизма, отмена гипотензивных препаратов, избыточное выделение ренина, острая ишемия головного мозга) причин.
При гипертензивных кризах имеется нарушение церебрального, коронарного и почечного кровотока. При этом наступает значительное несоответствие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением с преобладанием того или иного компонента. Прямой зависимости между тяжестью криза и степенью повышения АД, нет. Наиболее часто и закономерно гипертензивные кризы наблюдаются у больных с неконтролируемой или плохо контролируемой артериальной гипертензией.
Симптомы. Диагноз гипертонического криза может быть установлен при наличии триады признаков: относительно быстрое начало, индивидуально высокий подъем артериального давления, наличие жалоб церебрального, кардиального, или общевегетативного характера.
Выделяют гипертонические кризы I и II типов.
Гипертонический криз I типа (гиперкинетический, адреналовый, нейро-вегетативный криз "ударного объема") развивается внезапно, появляется резкая головная боль пульсирующего характера, головокружение, беспокойство, чувство жара, дрожь во всем теле, нарушение зрения, тошнота, рвота. На коже шеи, лица, груди появляются красные пятна. Характерна тахикардия. Преимущественно повышено систолическое АД. Криз I типа чаще развивается в ранних стадиях гипертонической болезни.
Гипертонический криз II типа (гипокинетический, норадрена-ловый, водно-солевой, криз "периферического сопротивления") развивается постепенно, с усилением головных болей, которые становятся весьма интенсивными. Появляются тошнота, рвота, вялость, адинамия, заторможенность, бледность кожных покровов, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен. Преимущественно повышено диастолическое АД.
Осложнения гипертонического криза могут протекать по церебральному (острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия), коронарному (острая коронарная недостаточность) или астматическому (острая левожелудочковая недостаточность) варианту.
Лечение на ПМП корабля (части)
Создать больному полный покой, постельный режим с возвышенным положением головы.

  1. Криз I типа.
    При нетяжелом течении:
    - нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин., либо клонидин 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 час до эффекта, либо сочетание этих препаратов;
    - как вспомогательный препарат (при недостаточном эффекте)
    - фуросемид 20-40 мг внутрь. При тяжелом течении:
    - клонидин 0,1 мг внутривенно медленно, либо лабеталол по 50 мг внутривенно повторно через 5 мин., или 200 мг физиологического раствора натрия хлорида внутривенно капельно под контролем АД, либо пентамин до 50 мг внутривенно капельно или дробно струйно под контролем АД, либо натрия нитропруссид 30-50 мг в 300-500 мл 5 процентного раствора глюкозы внутривенно капельно, повышать скорость введения от 0,1 мкг/(кг/мин) до достижения необходимого уровня АД;
    - как вспомогательный препарат (при недостаточном эффекте)
    - фуросемид 40 мг внутривенно.

    При выраженном эмоциональном напряжении дополнительно диазепам 5-10 мг внутрь, внутримышечно или внутривенно, либо дроперидол 2,5-5 мг внутривенно медленно.
    При сохраняющейся тахикардии - анаприлин 20-40 мг под язык или внутрь.

  2. Криз II типа.
    При нетяжелом течении: фуросемид до 40-80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин. до эффекта, либо фуросемид 20 мг внутрь однократно и каптоприл по 6,25-25 мг под язык или внутрь каждые 30-60 мин. до эффекта.
    При тяжелом течении:
    - фуросемид 20-40 мг внутривенно;
    - натрия нитропруссид либо лабеталол, либо пентамин внутривенно.

    При выраженной неврологической симптоматике может быть полезно внутривенное введение 240 мг эуфиллина.

  3. При судорожной форме криза:
    - диазепам ГО-20 мг внутривенно медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г внутривенно очень медленно;
    - натрия нитропруссид; либо лабеталол внутривенно; либо пентамин;
    - фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно.
    Лечебно-эвакуационная характеристика

    Больной с редкими и легко купируемыми кризами может оставаться под наблюдением врача корабля (части), в случае с тяжелым или осложненным кризом, а также у больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им неотложной помощи показано стационарное лечение и обследование в ВМГ.

4.6. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии - закупорка ствола, крупных или мелких ветвей легочной артерии тромботическими массами из вен нижних конечностей, малого таза, правых полостей сердца.
Наиболее часто встречается при сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, мерцательной аритмией, при тромбофлебитах вен голеней, малого таза, хирургических вмешательствах, травматических повреждениях больших трубчатых костей и костей таза, онкологических заболеваниях. Факторами риска является пожилой возраст и длительная иммобилизация.
Симптомы. Внезапная резкая боль в грудной клетке, одышка, кашель, нередко с кровавой мокротой, сердцебиение, головокружение. Для острой формы массивной ТЭЛА характерны внезапное прекращение кровообращения, выраженный цианоз верхней половины туловища или бледность кожи, набухание шейных вен, выраженная инспираторная одышка, артериальная гипотензия вплоть до коллаптоидного состояния. При подострой форме ТЭЛА выявляются симптомы прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточности, легочного сердца; для рецидивирующей формы ТЭЛА характерны повторные эпизоды немотивированной одышки, удушья.
Объективно: инспираторная одышка, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа у левого края грудины (III тон); признаки инфаркта легкого (притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, рассеянные сухие хрипы как проявление трахеобронхита, увеличение печени. ЭКГ - отклонение электрической оси вправо, QIII + SI, элевация STIII, AVR, V1-V2, депрессия STI,II, AVL, V5,6, увеличение амплитуды рII,III, V1-V2 преходящая блокада правой н.п. Гиса, диссоциация между минимальными ЭКГ-изменениями и тяжестью состояния. Rg грудной клетки: выбухание конуса легочной артерии, расширение правых отделов сердца, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, инфильтрация легочной ткани, нередко треугольной формы).
Неотложная помощь оказывается больным на месте возникновения острого болевого синдрома или удушья.
При прекращении кровообращения - см. раздел "Клиническая смерть".
Лечение на ПМП корабля (части).
Строгий покой, ингаляция увлажненного кислорода. Нитроглицерин 1 таблетка под язык (0,0005), промедол 1 мл 2 процентного раствора (20 мг) п/к (внутримышечно); или морфин 1 процентный раствор -1 мл (10 мг) в сочетании с атропином 0,1 процентным раствором - 1 мл (1 мг) п/к.
Пункция периферической вены, введение 300-500 мл противошокового раствора внутривенно капельно; или 400 мл реополиглюкина с 10 мл 2,4 процентного раствора (240 мг) эуфиллина, 1 мл 0,06 процентного раствора (0,6 мг) коргликона или 0,5 мл 0,05 процентного раствора (0,25 мг) строфантина, 10-15 тыс. ед. внутривенно струйно гепарина.
При интенсивном болевом синдроме - фентанил 0,05 мг с дроперидолом до 25-50 мг, или промедола до 20 мг, или морфина до 10 мг внутривенно 5-10 минут. При выраженной артериальной гипотензии 4-8 мг норадреналина в 400 мл 5 процентного раствора глюкозы внутривенно капельно. При стабилизации состояния (центральной гемодинамики) больным показана эвакуация в ОМедБ (госпиталь) на носилках в сопровождении врача или фельдшера.
Помощь в госпитале (КГСМП). В дополнение к мероприятиям предыдущего этапа проводится катетеризация центральной вены. Осуществляется повторное обезболивание фентанила с дроперидолом, морфином, продолжается внутривенно введение реополиглюки-на 400 мл, 4-8 мг норадреналина. Стрептаза вводится в дозе 1.500.000 внутривенно капельно за 30 минут после струйного введения 30-90 мг (150) преднизолона, если с момента начала ТЭЛА прошло не более 12 часов. Гепарин по 10000 ед. внутривенно вводится в течение 3-5 суток, эуфиллина 2,4 процентного процентного - 10 мл (240 мг) внутривенно повторно, раствор строфантина 0,05 процентного - 0,5 мл (0,25 мг) капельно по показаниям. После пробы назначается введение пенициллина 500000 х 6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота 0,5 мг в сутки.

4.7. Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - быстро развившееся состояние, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода.
Различают вентиляционную и паренхиматозную формы ОДН. Вентиляционная ОДН возникает при острых нарушениях проходимости дыхательных путей (закупорка инородным телом; аспирация рвотных масс, крови или другой жидкости; бронхо- или ларингоспазм), угнетения дыхательного центра (отравление наркоти-ками, снотворными, черепномозговая травма, инсульт), дисфункции дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, ботулизм, отравления ФОВ, воздействие миорелаксантов, эпилептический статус).
Паренхиматозная ОДН развивается при тяжелой форме крупозной пневмонии, отеке легких, тромбоэмболии ветвей легочной артерии).
Симптомы. Выделяют три степени ОДН.
I степень ОДН: Жалобы на нехватку воздуха. Больной беспокоен, эйфоричен. Кожа влажная, бледная, акроцианоз. ЧД=25-30 в минуту (брадипноэ, дыхание Чейн-Стокса при угнетении дыхательного центра). Тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.
II степень ОДН: Больной неадекватен, возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженный цианоз. ЧД-35-40 в минуту. Кожа влажная (может быть обильный пот). ЧСС-120-140 в минуту. Артериальная гипертензия.
III степень ОДН: Состояние коматозное. Тонические и клони-ческие судороги. Пятнистый цианоз кожи. Зрачки расширены. ЧД более 40 в минуту (реже 8-10 в минуту), дыхание поверхностное, пульс частый, аритмичный, нитевидный. Артериальная гипотензия.
Помощь на ПМП корабля (части).
На месте проводятся мероприятия для восстановления проходимости дыхательных путей: выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, языкодержателем отвести язык, удалить из полости рта и гортани слизь, кровь, инородное тело, начать искусственное дыхание методом "изо рта в рот".
Придать больному положение на правом боку, воздуховод, ингаляция увлажненным кислородом. При угнетении дыхательного центра и ларингобронхоскопии - п/к 1 мл 0,1 процентного раствора (1 мг) атропина.
При неэффективности указанных мер - ИВЛ с помощью дыхательного аппарата. Постоянная оксигенотерапия: через носоглоточный катетер или маску 4-8 л/мин., при паренхиматозной ОДН - до 12 л/мин. При сохраняющихся признаках механической асфиксии - трахеостомия или коникотомия.
Эвакуация в госпиталь (КГСМП) санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача или фельдшера, продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей, предупреждая аспирацию, наладив постоянную ингаляцию кислорода через носоглоточный катетер.
Лечение в госпитале (КГСМП). ИВЛ аппаратным методом (возможно с положительным давлением на выдохе). Диагностическая и лечебная бронхоскопия, промывание трахеобронхиального дерева. Коррекция кислотно-щелочного состояния 4 процентным раствором гидрокарбоната внутривенно.
Диагностика и лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОДН (см. соответствующие разделы).

4.8. Токсический отек легких

Токсический отек легких возникает при ингаляционном воздействии отравляющих веществ удушающего действия (фосген, дифосген, хлорпикрин), а также токсических химических веществ (хлор, окислы азота, сильные неорганические кислоты, жидкий кислород и т.д.).
Всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриватся как носилочный больной. На всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье). Эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется нетранспортабельным. Пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно - сосудистой системы являются нетранспортабельными. Все люди, находившиеся в зоне действия ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего, при отсутствии явлений интоксикации за этот период, могут считаться практически здоровыми.
Симптомы. Заболевание носит стадийный характер. Начальная стадия обусловлена непосредственно раздражающим действием ядов на слизистую верхних дыхательных путей: першение или саднение в горле и за грудиной, кашель, тошнота, редко рвота, выраженная саливация, резь в глазах, слезотечение. Длительность 10-20 мин. (при отсутствии развития химического ожога).
Стадия скрытых явлений (от 2 до 24 часов) продолжается в среднем 4-6 часов. На фоне мнимого благополучия, однако можно зарегистрировать: изменение соотношения числа дыханий и пульса до 1 к 2, постепенное снижение максимального АД, низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца, признаки разжижения крови.
Стадия токсического отека легких. Нарастает отдышка, укорочен вдох, развивается цианоз. Перкуторно коробочный звук над легкими сменяется притуплением. Дыхание жесткое, ослабленное. Начиная с нижних отделов и постепенно поднимаясь, выслушивается мелко, средне, а затем крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Начинает выделяться серозная пенистая мокрота иногда розового цвета до 1.5-2 л. I тон сердца приглушен, акцент II тона над легочной артерией. Снижается АД, диурез. Это состояние называется "синей гипоксемией". Ухудшение состояния определяется развитием острой сердечно - сосудистой недостаточности. Кожные покровы становятся влажными, холодными, пепельно - серыми. АД резко снижается, пульс учащен, нитевидный, сознание утрачивается. Такой симптомокомплекс называется "серой гипоксемией". Достигнув максимума к исходу 1 - х суток, явления отека легких держатся до 2-3 суток. На этот период приходится до 70-80 процентов летальных исходов. К 7 суткам происходит разрешение отека. Течение заболевания осложняется развитием вторичной пневмонии.
Лечение на ПМП корабля (части).
На пострадавшего надевают противогаз и удаляют за пределы очага поражения. Раздавливается оплетка ампулы фицилина и закладывается в замасочное пространство противогаза с целью устранения развития висцеро - висцеральных рефлексов и анестезии областей поражения. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ. На пострадавшем необходимо сменить обмундирование, согреть его, обеспечить полный покой. Осуществляются ингаляции 50 процентной кислородно-воздушной смеси, увлажненной спиртом по 20 мин. с получасовыми интервалами, при развивающемся отеке легких - кровопускание 250-300 мл, в/венное введение 20 мл 40 процентного раствора (8,0) глюкозы, 10 мл 10 процентного раствора хлористого кальция, 5 мл 5 процентного раствора (250 мг) аскорбиновой кислоты, кардиотоников.
Лечение в госпитале (КГСМП). Тактика лечения - см. лечение кардиогенного отека легких.
Особенности: повторное внутривенное введение средств стабилизирующих мембрану сосудистой стенки, антиоксидантов:
10 мл 10 процентного раствора (1,0) хлористого кальция;
5 процентного раствор глюкозы, рутин;
обязательное, даже при нормальных цифрах АД, введение стероидных гормонов по схеме: преднизолон внутривенно - 1 день 1000 мг , 2-3 день 800 мг, 4-5 день 700 мг, 6-7 день 500 мг, 8- 11 день ежедневно дозу снижать на 100 мг, с 12 суток 10 мг. Перорально с последующим снижением дозы по 2,5 мг в 2-3 суток;
6-10 мл 5 процентного раствора (300-500 мг) аскорбиновой к-ты;
витамин Е (внутимышечно) 1 мл 10 процентного раствора (100 мг);
противопоказано введение адреналина;
для профилактики пневмоний введение антибиотиков в обычных дозировках.

4.9. Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы - приступ экспираторного удушья вследствие лабильной бронхиальной обструкции, патогенетической основой которой является бронхоспазм, отек и гиперсекреция слизистой оболочки бронхов.
Симптомы. Приступ удушья возникает типично после контакта с аллергеном (пыльца растений, пьшь, шерсть и др.), часто на фоне острой респираторной инфекции или обострения воспалительного процесса в верхних дыхательных путях или бронхолегочной системе. Ему может предшествовать чихание, заложенность носа, насморк, приступообразный сухой кашель, который во время приступа бывает мучительным или продуктивным. Вынужденное положение с упором руками (фиксация плечевого пояса), на фоне которого на расстоянии выслушиваются дистантные свистящие хрипы. Грудная клетка находится в инспираторном положении, может быть набухание шейных вен. При сравнительной перкуссии легких - коробочный перкуторный тон, подвижность нижних краев легких с обеих сторон резко ограничена. При аускультации - масса свистящих хрипов преимущественно на фоне удлинения форсированного выдоха. Пульс частый, тоны сердца глухие, АД со склонностью к артериальной гипертензии.
Лечение на ПМП корабля (части). Приступ БА должен быть купирован на корабле. Для этого необходимо прекратить контакт с предполагаемым аллергеном (перевести больного в другое помещение, обеспечить доступ свежего воздуха), дать обильное теплое питье и успокоить больного. Необходимо наладить ингаляция 02 через носовой катетер или маску. Осуществляется ингаляция ?2- адрености-мулятора: 1-3 вдоха алупента (астмопента, сальбутамола, тербуталина и др.) с интервалом в 3 минуты. Подкожно вводится 0,3-0,5 мл 0,1 процентного раствора (0,3-0,5 мг) адреналина. Если через 15-30 минут не наступает улучшение, то вводят внутривенно струйно 2,4 процентного раствор эуфиллина 10 мл (240 мг до 5-6 мг/кг) на 10 мл 5 процентного раствора глюкозы. Если приступ носит тяжелый характер и не купируется в течение 30 минут-1 часа - налаживается в/в введение 100-150 мг гидрокорти-зона или 120-150 мг преднизолона, 10 мл - 2,4 процентного раствора (240 мг) эуфиллина на 200-400 мл 0,9 процентного раствора хлорида натрия.
Окончание приступа и восстановление свободного дыхания сопровождается отхождением вязкой стекловидной мокроты.
Больные с повторными и затянувшимися приступами удушья, отсутствии эффекта от проводимой терапии, развитии астматического статуса подлежат эвакуации в ОМедБ, госпиталь в положении сидя или в сопровождении врача.
Помощь в госпитале (КГСМП). Продолжается инфузионная терапия: - полиглюкин 400,0, 5 процентный раствор глюкозы 300-400,0, 9 процентный раствор хлорида натрия под контролем ОЦК, диуреза, АД. Продолжается внутривенно введение 2,4 процентного раствора эуфиллина 30-40 мл (720-960 мг) в сутки, 0,06 процентный раствор коргликона 0,5-1,0 мл (0,3-0,6 мг) и преднизолона до 300 мг в сутки. Проводится вибрационный массаж грудной клетки, санационная бронхоскопия.

4.10. Острая почечная недостаточность

ОПН - нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек вследствие воздействия различных патологических экзо- или эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного баланса и КЩР. ОПН разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок, профузный понос, длительная рвота); ренальную, вызванную поражением почечной паренхимы (острые заболевания почек, воздействие токсических веществ) и постренальную, связанную с нарушением мочеотделения (обтурация и компрессия мочевыводяших путей).
Симптомы. Олигоанурия (суточный диурез менее 500 мл). Отмечается отсутствие аппетита, тошнота, рвота, нередко боли в поясничной области. Сонливость, спутаность сознания. Одутловатость лица, периферические отеки. Запах мочевины. Относительная плотность мочи снижена, наличие в ней белка, цилиндров, форменных элементов крови. Повышение в крови уровня мочевины, креатинина калия.
Эвакуационные мероприятия. Больные с ОПН, возникшей в походе, подлежат срочной эвакуации с корабля санитарным транспортом на носилках в сопровождении врача под наблюдением терапевта и хирурга соединения. При наличии возможности эвакуация осуществляется авиатранспортом в центр, располагающий искусственной почкой.
До эвакуации при острой токсической нефропатии принимаются меры к предупреждению дальнейшего всасывания яда (промывание желудка, очистительные клизмы).
Лечение на ПМП корабля (части). Полный покой, согревание больного. Устранение причин, вызванных ОПН. Количество вводимой жидкости не должно превышать 600-700 мл. Рекомендованы сахарный раствор, разбавленное сгущенное молоко, отварной рис, сливочное масло. Исключаются белки и поваренная соль.
При нормальном и повышенном АД фуросемид или лазикс (80-200 мг в/в), эуфиллин (2,4 процентный раствор 5-10 мл (120-240 мг в/в). Глюкоза - 5 процентный раствор 250 мл в/в капельно.
Помощь в госпитале (КСМП). Повторно фуросемид или лазикс по 80-100 мг внутривенно. Под контролем ОЦК, ЦВД, суточного диуреза и массы тела внутривенно капельно 5 процентный раствор глюкозы, Рингера. При гиперкалиемии 20 процентный раствор глюкозы 40 мл (8,0) внутривенно (с 8 ед. инсулина). Для коррекции нарушений КЩР (ацидоза) - внутривенно капельное введение 4 процентного раствора натрия гидрокарбоната - 150-200 мл (6,0-8,0); промывание желудка и кишечника раствором соды, питье щелочных минеральных вод.
При сохранении олигурии, нарастании уровня азотистых шлаков крови, интоксикации, гиперкалиемии показано применение активных методов дезинтоксикации: гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

4.11. Почечная колика

Почечная колика - приступ болей в поясничной области, вызванной острой закупоркой верхних мочевых путей и нарушением уродинамики в почке. Причиной почечной колики могут быть камни, опухоль, сгустки крови и слизи в моче.
Симптомы. Внезапная сильная боль в поясничной области, боковых отделах живота с иррадиацией в пах, бедро, половые органы. Может быть учащенное и болезненное мочеиспускание. На высоте болевого приступа наблюдаются тошнота и рвота. Озноб, повышение температуры тела. Иногда задержка газов, вздутие живота, болезненность при пальпации живота, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки. Резкая болезненность при поколачивании поясничной области. Гематурия (микро- или макро-). При полной закупорке просвета мочеточника моча может быть неизмененной.
Эвакуационные мероприятия.
Приступ почечной колики должен быть купирован на корабле. Эвакуация больного с корабля в походе под наблюдение терапевта и хирурга производится при неэффективности лечебных мероприятий, повторных болевых приступах, анурии, стойкой макрогематурии и длительной лихорадке (более 3-4 суток). Экстренная эвакуация в госпиталь (КГСМП) санитарным транспортом в положении лежа на носилках в сопровождении врача или фельдшера.
Лица, перенесшие в походе приступ почечной колики, после окончания похода подлежат консультации уролога или госпитальному обследованию.
Лечение на ПМП корабля (части). Тепловые процедуры (грелка на поясничную область, умеренно теплая сидячая ванна или горячий душ). Атропин 0,1 процентный раствор 1 мл (1 мг) п/к или платифиллин 0,2 процентный раствор 1 мл (2 мг) п/к, папаверин 2 процентный раствор 2 мл (40 мг) внутримышечно - или ношпа 2 процентный раствор 2 мл (40 мг) внутримышечно, промедол 2 процентный раствор 1 мл (20 мг) п/к или омнопон 1 процентный раствор 1 мл (10 мг) п/к, баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно, цистенал до 20 капель на сахаре повторно.
Помощь в госпитале (КГСМП). Мероприятия предыдущего этапа. При их неэффективности - новокаиновая блокада семенного канатика или околопочечная. При почечной колике, вызванной большим конкрементом, неспособным отойти самостоятельно, или осложненной острым пиелонефритом, показано оперативное вмешательство.

4.12. Диабетическая (кетоацидотическая) кома

Диабетическая кома (кетоацидотическая) - грозное осложнение сахарного диабета, развивающееся в результате выраженной ин-сулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ.
В условиях похода на корабле могут быть отдельные случаи развития диабетической комы при ранее нераспознанном сахарном диабете.
Симптомы. Развивается постепенно (прекома, начинающаяся кома, полная кома). Характерны жажда, полиурия, полидипсия, слабость, тошнота, головная боль, сонливость, запах ацетона изо рта. При начинающейся коме появляется спутанность сознания. При полной коме сознание отсутствует, дыхание редкое, шумное (типа Куссмауля), резкое обезвоживание организма. Выраженная гиперглике-мия, глюкозурия, кетонурия, лейкоцитоз.
Эвакуационные мероприятия. Больной с выявленным в походе сахарным диабетом подлежит эвакуации с корабля под наблюдение терапевта. Эвакуация в сопровождении врача или фельдшера. При прекоматозном или коматозном состоянии неотложные мероприятия начинают проводится на корабле и осуществляется экстренная эвакуация в госпиталь (КГСМП) санитарным транспортом на носилках в основном боковом положении в сопровождении врача. В пути следования при необходимости продолжить введение инсулина и инфузионную терапию.
Лечение на ПМП корабля (части). При сохранении сознания - щелочное питье, диета с полным исключением жиров, богатая углеводами (манная и рисовая каша, хлеб или сухари, печенье).
При отсутствии сознания больного уложить, повернув голову на бок, при рвоте - туалет полости рта.
При установлении диагноза - внутривенно 8 ед. простого инсулина и в течение первого часа - внутривенно капельно 1 л 0,9 процентного раствора NaCl. В течение двух последующих часов - внутривенно капельно 800 мл 0,9 процентного раствора NaCl, а следующих трех - 1л. После первого введения инсулина вводить его каждый час по 6-10 ед. внутримышечно или внутривенно. При значительном снижении АД ввести внутримышечно 1 мл 1 процентного раствора (10 мг) мезатона, налаживается ингаляция О2.
Помощь в госпитале (КГСМП). Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инсулинотерапии по методике "малых" доз: внутривенно капельно на 0,9 процентном растворе NaCl из расчета 8-10 ед. каждый час. При отсутствии эффекта в первые 2-3 часа от начала инсулинотерапии дробную дозу инсулина увеличить до 12 ед./ч. Одновременная инфузионная терапия 0,9 процентного NaCl, раствором Рингера-Локка по 0,5-1,0 л/ч под контролем ЦВД, ОЦК (угроза отека легких).
При снижении гликемии до 11-13 ммоль/л - вводить п/к по 4-6 ед. каждые 2-4 часа, или уменьшить внутривенно инфузию до 4-6 ед./ч. Одновременно проводится инфузионная терапия 5 процентным раствором глюкозы.
Через 3-4 часа после начала регидратации и инсулинотерапии - внутривенно капельно 1 процентным раствор КСl (при концентрации К сыворотки более 5 мэкв/л - 10-12 мл/ч (100-120 мг/ч), менее 5 мэкв/л 20-25 мл/ч (200-250 мг/ч). Коррекция ацидоза осуществляется внутривенно капельным введением 200 мл 4 процентного раствора (8,0) гидрокарбоната натрия (определяя его объем в дальнейшем по формуле Аструпа).
Для улучшения обменных процессов внутривенно вводятся 100 мг кокарбоксилазы 3-5 мл 5 процентного раствора (150-250 мг) аскорбиновой кислоты, 5-10 мл 20 процентного раствора (1,0-2,0) парацетамола, внутримышечно 1-2 мл 0,01 процентного раствора (0,1-0,2 мг) витамина В12.
При отеке мозга - внутривенно 10 мл 2,4 процентного раствора (240 мг) эуфиллина, 80 мг фуросемида. При острой сердечно-сосудистой недостаточности - см. соответствующие разделы.

4.13. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - состояние обусловленное падением содержания сахара крови с последующей гипоксией мозга. Возникает при избытке экзогенного инсулина, заболеваниях поджелудочной железы (инсулома), отравлениях (алкоголь) и т.д.
Симптомы. Чувство голода, слабость, потливость, диплопия. В дальнейшем развивается возбуждение, агрессивность, а затем сознание становится спутанным. Могут возникать галлюцинации. При нарастании гипогликемии тонические судороги (с преобладанием тонуса разгибателей), потеря сознания. Кожные покровы влажные. Дыхание поверхностное. Запаха ацетона нет.
Эвакуационные мероприятия. После выведения из коматозного состояния - эвакуация в госпиталь (КГСМП) на санитарном транспорте лежа на носилках в сопровождении врача.
Лечение на ПМП корабля (части). При сохранении сознания - сладкое питье, или несколько кусочков сахара, при отсутствии сахара - белый хлеб. В случае неэффективности этих мероприятий ввести внутривенно 40 мл 40 процентного раствора (16,0) глюкозы. При невозможности проведения в/в инъекции - 200 мл 5 процентного раствора глюкозы п/к или через клизму.
В сомнительных случаях ввести пробную дозу глюкозы - 20 мл 40 процентного раствора (8,0) внутривенно. Улучшение состояния и восстановление сознания в течение 10-15 минут подтверждает диагноз гипогликемии и дают основания для дальнейшего введения глюкозы.
При подтверждении диагноза - внутривенно 40-60 мл 40 процентного раствора (16,0-24,0) глюкозы. После восстановления глотательного рефлекса напоить больного сладким чаем.
Помощь в госпитале (КГСМП). Лечение проводить под контролем уровня сахара крови. Внутривенно медленно 40-60 мл 40 процентного раствора (16,0-24,0) глюкозы (через 20-30 минут повторить). Если сознание не восстановилось - внутривенно капельно 500 мл 5 процентного раствора (25,0) глюкозы, п/к 0,5-1,0 мл 0,1 процентного раствора (0,5-1 мг) адреналина, внутримышечно 150-200 мг гидрокортизона. Если после устранения гипогликемии не восстановилось сознание, продолжить внутривенно введение 5 процентного раствора глюкозы, внутримышечно 1-2 мл глюкагона через каждые 2 часа, 4 раза в сутки внутривенно капельно по 30 мг преднизолона.
При затянувшейся коме для предупреждения отека мозга внутривенно капельно 15 процентный раствор маннитола (0,5-1,0 г/кг). При сердечно-сосудистой недостаточности - см. соотв. раздел.

Материал взят из учебника "ВОЕННО - МОРСКАЯ ТЕРАПИЯ" под редакцией профессора Симоненко В.Б., профессора Бойцова С.А., д.м.н.Емельяненко В.М.

© InterNevod
Designed by WebSkate
Powered by Norma-Press
Основные функциональные модули проекта Торговая система Рыбная баннерная система БД предприятий рыбной отрасли
  Flash-презентация